| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 研究背景、现状 | 第14-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-17页 |
| 1 对象和方法 | 第17-29页 |
| 1.1 实验材料 | 第17-21页 |
| 1.2 实验方法 | 第21-28页 |
| 1.3 统计学方法 | 第28-29页 |
| 2 结果 | 第29-35页 |
| 2.1 以Nocodazole处理MDA-MB-231细胞，随处理时间的推移细胞出现多倍体化，同时伴有细胞内FBW7蛋白表达减少，而MCL-1 蛋白表达逐渐增多 | 第29-31页 |
| 2.1.1 多倍体细胞形态学变化 | 第29页 |
| 2.1.2 细胞周期出现G2/M期停滞和多倍体细胞（四倍体和八倍体细胞的形成） | 第29-30页 |
| 2.1.3 多倍体细胞的形成与FBW7、MCL-1 蛋白表达的相关性 | 第30-31页 |
| 2.2 通过Sorafenib下调MCL-1 蛋白，发现多倍体细胞生成减少,细胞生长增殖率降低，药物敏感性增加 | 第31-35页 |
| 2.2.1 Sorafenib下调MCL-1 蛋白，同时发现多倍体细胞（四倍体和八倍体细胞）生成减少 | 第31-33页 |
| 2.2.2 Sorafenib处理细胞，细胞生长增殖率降低，药物敏感性增加 | 第33-35页 |
| 3 讨论 | 第35-41页 |
| 3.1 多倍体肿瘤的形成可能是临床上肿瘤耐药、复发的重要原因之一 | 第35页 |
| 3.2 MDA-MB-231乳腺癌细胞系特点及与本实验的相关性 | 第35页 |
| 3.3 FBW7和MCL-1 蛋白间的关系及其在多倍体肿瘤形成中的作用 | 第35-38页 |
| 3.4 Sorafenib能否抑制MCL-1 蛋白的表达，减少多倍体细胞的产生 | 第38-39页 |
| 3.5 增加FBW7蛋白量可能有利于抗多倍体肿瘤的形成 | 第39-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 展望 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-48页 |
| 综述 | 第48-60页 |
| 综述参考文献 | 第56-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
