摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
目录 | 第7-9页 |
縮略词表 | 第9-10页 |
实验主要仪器 | 第10-11页 |
图表清单 | 第11-12页 |
第一章 引言 | 第12-38页 |
·肿瘤特征及其免疫调控和治疗 | 第12-21页 |
·肿瘤的特征 | 第12-15页 |
·肿瘤免疫调控 | 第15-17页 |
·肿瘤免疫治疗 | 第17-19页 |
·结语 | 第19-21页 |
·DNA疫苗及其在肿瘤中的临床研究 | 第21-32页 |
·DNA疫苗制备和免疫流程 | 第21-22页 |
·DNA疫苗作用机理 | 第22-23页 |
·DNA疫苗的优缺点 | 第23-24页 |
·DNA疫苗增强策略 | 第24-28页 |
·肿瘤DNA疫苗的临床研究 | 第28-31页 |
·结语 | 第31-32页 |
·树突状细胞抗原加工递呈 | 第32-38页 |
·DC的发现和分型 | 第32页 |
·DC对外来抗原加工递呈途径 | 第32-33页 |
·MHC和抗原递呈 | 第33-35页 |
·抗原交叉递呈机制和模型 | 第35-36页 |
·免疫复合物调控理论 | 第36-37页 |
·结语 | 第37-38页 |
第二章 材料与方法 | 第38-43页 |
·实验动物,细胞及试剂 | 第38页 |
·质粒DNA大量制备 | 第38-39页 |
·重组质粒转染NIH-3T3细胞 | 第39页 |
·Western Blot | 第39页 |
·实验动物分组及免疫 | 第39页 |
·P42.3蛋白原核表达和纯化 | 第39页 |
·ELISA法检测血清特异性抗体水平 | 第39-40页 |
·小鼠黑色素瘤模型 | 第40页 |
·体内CTL水平检测 | 第40页 |
·流式细胞术检测细胞因子的表达水平 | 第40-41页 |
·免疫荧光 | 第41页 |
·活细胞成像 | 第41页 |
·DC2.4体外孵育和过继转移 | 第41-42页 |
·统计学分析 | 第42-43页 |
第三章 P42.3 DNA疫苗在小鼠黑色素瘤模型中抗肿瘤效果研究 | 第43-54页 |
·引言 | 第43-44页 |
·结果 | 第44-52页 |
·重组质粒在真核细胞中的表达以及小鼠黑色素瘤细胞系B16F10中p42.3的表达 | 第44-45页 |
·P42.3蛋白原核表达纯化和鉴定 | 第45页 |
·P42.3 DNA疫苗能够在小鼠体内诱导产生抗原特异性IgG抗体 | 第45-46页 |
·免疫p42.3 DNA疫苗能够抑制皮下B16F10黑色素瘤的生长 | 第46-48页 |
·免疫p42.3 DNA疫苗能够抑制B16F10的实验性肺部转移 | 第48页 |
·免疫p42.3 DNA疫苗能够在一定程度上治疗皮下B16F10黑色素瘤 | 第48-50页 |
·CD8+T细胞在p42.3 DNA疫苗诱导的抗肿瘤中起着重要的作用 | 第50页 |
·免疫p42.3 DNA疫苗能够在小鼠体内诱导产生高水平CTL | 第50-51页 |
·免疫p42.3 DNA疫苗能够在小鼠体内激活CD8+T细胞 | 第51-52页 |
·讨论 | 第52-53页 |
·小结 | 第53-54页 |
第四章 免疫复合物在树突状细胞中的加工和递呈研究 | 第54-66页 |
·引言 | 第54-55页 |
·结果 | 第55-64页 |
·IC易被THP-1分化的巨噬细胞摄取并且IC主要分布在胞内酸性细胞器中 | 第55-56页 |
·DC2.4细胞对IC的摄入是部分依赖于Fcγ受体 | 第56-57页 |
·IC能够与早期内体、晚期内体和溶酶体共定位,但与高尔基体不能共定位 | 第57-58页 |
·IC在早期内体、晚期内体和溶酶体中发生部分分离 | 第58-60页 |
·IC能够与分布于内体、溶酶体和内质网上的MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ分子共定位 | 第60-62页 |
·孵育IC的DC2.4细胞能够在小鼠体内有效的激活T细胞 | 第62-64页 |
·讨论 | 第64-65页 |
·小结 | 第65-66页 |
第五章 结论与展望 | 第66页 |
本研究的创新点 | 第66-67页 |
参考文献 | 第67-87页 |
致谢 | 第87-88页 |
附录 | 第88-93页 |
附录1:常用试剂配方 | 第88-90页 |
附录2:pcDNA3载体质粒图谱 | 第90-91页 |
附录3:pET28a(+)载体质粒图谱 | 第91-92页 |
附录4:P42.3 基因序列 | 第92-93页 |
个人简介 | 第93-94页 |
博士期间已发表和待发表文章 | 第94页 |