| 目录 | 第1-7页 |
| 缩略语 | 第7-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 第一章 绪论 | 第12-25页 |
| 第一节 细胞凋亡的基本概念 | 第12-20页 |
| 一、细胞凋亡的概念 | 第12-15页 |
| 1.细胞凋亡特征 | 第12-13页 |
| 2.细胞凋亡与疾病发生 | 第13-15页 |
| 二、细胞凋亡的信号途径 | 第15-18页 |
| 1.死亡受体途径 | 第15-16页 |
| 2.线粒体途径 | 第16-18页 |
| 三、常用的细胞凋亡检测方法 | 第18-20页 |
| 第二节 细胞凋亡的调控 | 第20-25页 |
| 一、调控的概念 | 第20-21页 |
| 1.什么是调控 | 第20-21页 |
| 细胞中存在的调控方式 | 第20-21页 |
| 二、细胞凋亡受到的调控 | 第21-25页 |
| 1.细胞凋亡是高度程序化的生理事件 | 第21-22页 |
| 2.细胞凋亡的作用分子受到的表达调控 | 第22-23页 |
| 3.细胞凋亡的作用分子活性受到调控 | 第23-25页 |
| 第二章 实验结果及讨论 | 第25-91页 |
| 第一节 CASPASE-8/MCH5的N端DED参与的CASPASE-8自身转录调控机制 | 第25-46页 |
| 一、研究背景 | 第25-28页 |
| 1.caspase蛋白家族组成及功能 | 第25-27页 |
| 2.caspase-8的剪切激活及其调控机制 | 第27-28页 |
| 3.caspase-8基因表达的转录调控 | 第28页 |
| 二、研究结果 | 第28-43页 |
| 1.caspase-8/Mch5的pro-domain中新的自身剪切位点的鉴定 | 第28-31页 |
| 2.caspase-8/Mch5的N端DED亚细胞定位的调控 | 第31-37页 |
| 3.caspase-8/Mch5的N端DED参与caspase-8基因转录表达调控 | 第37-43页 |
| 三、结果分析与讨论 | 第43-44页 |
| 四、本节小结 | 第44-46页 |
| 第二节 细胞核仁蛋白B23对于转录抑制引起的细胞凋亡起关键调控作用 | 第46-82页 |
| 一、研究背景 | 第46-51页 |
| 1.细胞核仁的结构与功能 | 第46-48页 |
| 2.核仁蛋白B23的功能简介 | 第48-50页 |
| 3.RNA转录后水平的调控及其在生命活动中的意义 | 第50页 |
| 4.hnRNP蛋白家族的功能研究 | 第50-51页 |
| 二、研究结果 | 第51-79页 |
| 1.Pol Ⅰ的抑制导致B23与RNA结合蛋白hnRNP-U/Al在细胞质中发生相互作用 | 第52-58页 |
| 2.B23通过其HBD与hnRNP-U的RBD发生直接的相互作用 | 第58-60页 |
| 3.B23与hnRNP-U的相互作用受到hnRNP-U结合的RNA的调控并存在反作用 | 第60-69页 |
| 3.B23与hnRNP-U/Al的结合调控hnRNP-U/Al在细胞中的分布 | 第69-71页 |
| 4.B23对于ActD引起的响应在RNA转录后水平起调控作用 | 第71-73页 |
| 5.B23对于hnRNP-Al参与的miR-18a的加工起调控作用 | 第73-75页 |
| 6.B23通过与hnRNP-U/Al相互作用对ActD引起的细胞凋亡和细胞周期起调控作用 | 第75-79页 |
| 三、结果分析与讨论 | 第79-80页 |
| 四、本节小结 | 第80-82页 |
| 第三节 新的紫杉醇抗性基因的鉴定及其对紫杉醇引起的细胞凋亡的调控作用 | 第82-91页 |
| 一、研究背景 | 第82-84页 |
| 1.紫杉醇的药物作用机制 | 第82-83页 |
| 2.紫杉醇的抗药途径 | 第83-84页 |
| 二、研究结果 | 第84-90页 |
| 1.紫杉醇抗性细胞株的筛选及鉴定 | 第84-87页 |
| 2.紫杉醇抗性基因的鉴定 | 第87-90页 |
| 四、本节小结 | 第90-91页 |
| 第三章 实验材料与方法 | 第91-108页 |
| 第一节、实验材料 | 第91-92页 |
| 第二节 常用实验技术及方法 | 第92-108页 |
| 第四章 参考文献 | 第108-118页 |
| 致谢 | 第118-119页 |
| 附录 | 第119-151页 |
| 附录1:学术论文 | 第119-120页 |
| 附录2:学术会议 | 第120-121页 |
| 附录3:学术奖励 | 第121-122页 |
| 附录4:学术论文复印件 | 第122-151页 |
