| 前言 | 第1-10页 |
| 1 超声激活血卟啉抗肿瘤效应的研究状况 | 第10-20页 |
| ·声动力学疗法的提出 | 第10-11页 |
| ·光敏剂及其特性 | 第11-12页 |
| ·血卟啉及其衍生物的生化特征 | 第11-12页 |
| ·其它药物作为声敏剂 | 第12页 |
| ·超声及超声作用的物理机制 | 第12-13页 |
| ·声动力学疗法的研究状况 | 第13-16页 |
| ·肿瘤细胞声敏位点损伤的研究进展 | 第16-17页 |
| ·线粒体和内质网 | 第16页 |
| ·细胞膜 | 第16-17页 |
| ·细胞核及DNA | 第17页 |
| ·骨架及微管微丝 | 第17页 |
| ·声动力学疗法的机制 | 第17-20页 |
| ·超声空化效应 | 第17-18页 |
| ·单线态氧机制 | 第18-19页 |
| ·自由基理论 | 第19页 |
| ·诱导细胞凋亡 | 第19-20页 |
| 2 声动力学疗法与细胞凋亡 | 第20-24页 |
| ·细胞凋亡与肿瘤的发生和发展 | 第20页 |
| ·细胞凋亡与肿瘤的治疗 | 第20页 |
| ·细胞凋亡的调节 | 第20-23页 |
| ·caspase家族(半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶) | 第20-21页 |
| ·bcl-2家族 | 第21-22页 |
| ·p53 | 第22-23页 |
| ·声动力学疗法诱导肿瘤细胞凋亡 | 第23页 |
| ·细胞凋亡与氧化应激 | 第23-24页 |
| ·活性氧对细胞损伤的途径 | 第24页 |
| ·氧自由基诱导细胞凋亡 | 第24页 |
| 3 本论文的立论依据及目的意义 | 第24-25页 |
| 4 超声结合血卟啉对艾氏腹水瘤细胞(EAT)杀伤效应的研究 | 第25-45页 |
| ·超声强度及血卟啉浓度参数的筛选 | 第25-27页 |
| ·超声结合血卟啉对EAT细胞杀伤效应的形态学研究 | 第27-31页 |
| ·普通光学显微镜观察超声处理后细胞结构的变化 | 第27-28页 |
| ·扫描电镜观察处理后细胞表面超微结构的变化 | 第28-30页 |
| ·透射电镜观察处理后细胞超微结构的变化 | 第30-31页 |
| ·超声结合血卟啉诱导EAT细胞凋亡的研究 | 第31-40页 |
| ·Annexin V-FITC／PI荧光双染 | 第31-33页 |
| ·TUNEL法检测细胞凋亡 | 第33-34页 |
| ·讨论 | 第34页 |
| ·超声激活血卟啉对EAT细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax和p53蛋白表达的免疫组化研究 | 第34-40页 |
| ·超声结合血卟啉杀伤EAT细胞机制的研究 | 第40-45页 |
| ·自由基清除剂对超声结合血卟啉杀伤EAT细胞的作用 | 第40-41页 |
| ·超声结合血卟啉对EAT细胞脂质过氧化的影响 | 第41-45页 |
| 总结 | 第45-46页 |
| 致谢 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-57页 |
| 图版及图版说明 | 第57-64页 |
| 硕士期间研究成果 | 第64-65页 |
