| 英文缩写表 | 第1-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| 英文摘要 | 第8-15页 |
| 综述 | 第15-57页 |
| 1.转录因子AP-2概述 | 第15-20页 |
| ·AP-2家族的结构 | 第15-16页 |
| ·AP-2与胚胎发育 | 第16-17页 |
| ·AP-2调控细胞生长 | 第17-18页 |
| ·AP-2与肿瘤 | 第18-20页 |
| 2.动脉粥样硬化概述 | 第20-26页 |
| ·AS的流行病学及危险因素 | 第21-22页 |
| ·AS的病理变化 | 第22-26页 |
| 3.AP-2与AS相关基因的联系 | 第26-42页 |
| ·AP-2与apoE | 第27-30页 |
| ·AP-2与MMP | 第30-33页 |
| ·AP-2与脂联素 | 第33-35页 |
| ·AP-2与VEGF | 第35-38页 |
| ·AP-2与ABCA1 | 第38-42页 |
| 4.小结 | 第42-43页 |
| 5.参考文献 | 第43-57页 |
| 第一部分 转录因子AP-2α通过直接调节CD36参与动脉粥样硬化 | 第57-121页 |
| 前言 | 第57-62页 |
| 材料与方法 | 第62-84页 |
| 1.仪器设备 | 第62-63页 |
| 2.材料与试剂 | 第63-69页 |
| 3.实验方法 | 第69-83页 |
| ·载体构建和寡核苷酸合成 | 第69-70页 |
| ·细胞培养与瞬时转染 | 第70-73页 |
| ·oxLDL的制备和鉴定 | 第73页 |
| ·免疫组化染色 | 第73-74页 |
| ·原位杂交检测 | 第74-75页 |
| ·RNA抽提和相对定量RT-PCR | 第75-76页 |
| ·免疫沉淀和Western Blot检测 | 第76-78页 |
| ·细胞免疫荧光 | 第78页 |
| ·油红0染色检测细胞内中性脂质 | 第78-79页 |
| ·高效液相色谱(HPLC)检测细胞内胆固醇及胆固醇酯含量 | 第79页 |
| ·萤光素酶试验(Luciferase assay) | 第79-80页 |
| ·电泳迁移率变动分析试验(EMSA) | 第80-81页 |
| ·染色质免疫沉淀(ChIP) | 第81-83页 |
| 4.统计学分析 | 第83-84页 |
| 实验结果 | 第84-105页 |
| 1.AP-2α在AS病变血管内表达 | 第84-88页 |
| 2.AP-2α对大鼠血管平滑肌细胞表达CD36的影响 | 第88-91页 |
| 3.AP-2α对oxLDL诱导大鼠血管平滑肌细胞积蓄脂质的影响 | 第91-95页 |
| 4.AP-2α结合到CD36的启动子区域 | 第95-99页 |
| 5.CD36基因启动子区域AP-2结合位点的鉴定 | 第99-101页 |
| 6.AP-2α对ABCA1的mRNA水平的影响 | 第101-102页 |
| 7.多沙唑嗪对AP-2α调控CD36和ABCA1的影响 | 第102-105页 |
| 讨论 | 第105-121页 |
| 1.转录因子在AS中的作用 | 第105-109页 |
| ·NF-κB在AS中的作用 | 第105-107页 |
| ·PPAR在AS中的作用 | 第107-109页 |
| 2.转录因子AP-2α在AS中的可能作用 | 第109-116页 |
| 3.以转录因子为靶标防治AS疾病 | 第116-121页 |
| ·NF-κB作为药物治疗靶点的研究 | 第116-118页 |
| ·PPAR作为药物治疗靶点的研究 | 第118-119页 |
| ·AP-2α可望作为药物治疗靶点的研究 | 第119-121页 |
| 第二部分 转录因子AP-2α参与多沙唑嗪诱导的HeLa细胞凋亡 | 第121-143页 |
| 前言 | 第121-123页 |
| 材料与方法 | 第123-129页 |
| 1.仪器设备与试剂配制 | 第123页 |
| 2.实验方法 | 第123-129页 |
| ·质粒构建、寡核苷酸合成以及药品 | 第123页 |
| ·细胞培养和瞬时转染 | 第123-124页 |
| ·RNA抽提和相对定量RT-PCR | 第124页 |
| ·Western blot分析 | 第124页 |
| ·DNA ladder检测 | 第124-125页 |
| ·Hoechst 33258染色 | 第125页 |
| ·流式分析 | 第125-126页 |
| ·Caspase-3活性分析 | 第126-128页 |
| ·统计学分析 | 第128-129页 |
| 实验结果 | 第129-138页 |
| 1.多沙唑嗪以剂量依赖性方式诱导HeLa细胞凋亡 | 第129-132页 |
| 2.AP-2α参与多沙唑嗪诱导的HeLa细胞凋亡 | 第132-133页 |
| 3.多沙唑嗪上调AP-2α在HeLa细胞内的表达 | 第133-134页 |
| 4.多沙唑嗪在HeLa细胞内通过AP-2α影响caspase-3路径 | 第134-138页 |
| 讨论 | 第138-141页 |
| 结语 | 第141-143页 |
| 参考文献 | 第143-159页 |
| 致谢 | 第159-160页 |
| 攻读博士学位期间已发表及待发表的学术论文 | 第160-161页 |
