| 中文摘要 | 第3-6页 |
| abstract | 第6-9页 |
| 符号及缩略词说明 | 第13-14页 |
| 绪论 | 第14-24页 |
| 第一部分 锌指转录因子ZNF217在卵巢过度刺激综合征中的作用及其机制研究 | 第24-67页 |
| 1.1 引言 | 第24-25页 |
| 1.2 材料与方法 | 第25-50页 |
| 1.2.1 主要试验仪器 | 第25-26页 |
| 1.2.2 主要试剂和溶液 | 第26-34页 |
| 1.2.3 研究对象 | 第34-35页 |
| 1.2.4 卵泡液和颗粒细胞的收集 | 第35-36页 |
| 1.2.5 动物模型构建 | 第36页 |
| 1.2.6 总RNA提取和反转录 | 第36-38页 |
| 1.2.7 实时荧光定量PCR实验 | 第38-39页 |
| 1.2.8 提取总蛋白和Western blot的方法 | 第39-42页 |
| 1.2.9 H＆E染色 | 第42-43页 |
| 1.2.10 大鼠卵巢组织免疫组织化学染色 | 第43-44页 |
| 1.2.11 TSP-1及大鼠血清雌激素(E2)ELISA检测实验 | 第44-46页 |
| 1.2.12 小干扰RNA(siRNA)转染 | 第46-47页 |
| 1.2.13 过表达质粒的扩增与抽提 | 第47-48页 |
| 1.2.14 过表达质粒转染 | 第48页 |
| 1.2.15 NO浓度测定 | 第48-49页 |
| 1.2.16 统计学分析 | 第49-50页 |
| 1.3 研究结果 | 第50-61页 |
| 1.3.1 大鼠卵巢中ZNF217的定位 | 第50-51页 |
| 1.3.2 OHSS大鼠模型构建成功 | 第51-53页 |
| 1.3.3 OHSS大鼠卵巢中ZNF217表达升高且TSP-1表达降低 | 第53-54页 |
| 1.3.4 OHSS高危患者的黄素化颗粒细胞及卵泡液中ZNF217及TSP-1的表达 | 第54-56页 |
| 1.3.5 颗粒细胞中ZNF217通过正性调节芳香化酶及CREB1调节E2的合成 | 第56-58页 |
| 1.3.6 ZNF217通过负性调节TSP-1参与血管通透性的调节 | 第58-61页 |
| 1.4 讨论 | 第61-66页 |
| 1.5 小结 | 第66-67页 |
| 第二部分 Kisspeptin对OHSS的预防作用研究及机制探索 | 第67-85页 |
| 2.1 引言 | 第67-69页 |
| 2.2 材料与方法 | 第69-73页 |
| 2.2.1 主要试验仪器 | 第69页 |
| 2.2.2 主要试剂和溶液 | 第69页 |
| 2.2.3 研究对象 | 第69-70页 |
| 2.2.4 血清和颗粒细胞的收集 | 第70页 |
| 2.2.5 动物模型构建 | 第70-71页 |
| 2.2.6 总RNA提取和反转录以及real-time PCR的方法 | 第71页 |
| 2.2.7 提取总蛋白和Western blot的方法 | 第71-72页 |
| 2.2.8 H＆E染色 | 第72页 |
| 2.2.9 大鼠卵巢组织免疫组织化学染色 | 第72页 |
| 2.2.10 大鼠血清雌激素(E2)ELISA检测实验 | 第72页 |
| 2.2.11 小干扰RNA(siRNA)转染 | 第72页 |
| 2.2.12 NO浓度测定 | 第72-73页 |
| 2.2.13 统计学分析 | 第73页 |
| 2.3 结果 | 第73-80页 |
| 2.3.1 OHSS大鼠模型构建成功 | 第73-74页 |
| 2.3.2 外源性Kisspeptin-10注射抑制OHSS大鼠腹腔血管通透性及VEGF水平的升高 | 第74-75页 |
| 2.3.3 OHSS大鼠Kp/KISS1R的表达变化 | 第75-76页 |
| 2.3.4 内皮细胞中雌激素抑制KISS1R的表达 | 第76-78页 |
| 2.3.5 雌激素通过与ERβ结合抑制KISS1R的表达 | 第78-79页 |
| 2.3.6 雌激素通过ERβ发挥促进VEGF及血管通透性的作用 | 第79页 |
| 2.3.7 OHSS患者血清及颗粒细胞中Kp/KISS1R的表达 | 第79-80页 |
| 2.4 讨论 | 第80-84页 |
| 2.5 小结 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-92页 |
| 致谢 | 第92-94页 |
| 攻读博士学位期间的学术成果 | 第94-96页 |
