| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明Ⅹ | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 研究现状、成果 | 第14-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 1 对象和方法 | 第17-33页 |
| 1.1 实验对象 | 第17-19页 |
| 1.2 实验方法 | 第19-33页 |
| 2 结果 | 第33-55页 |
| 2.1 样本表达谱分析显示PLK4mRNA的表达存在差异且与病理分级、患者预后及化疗敏感性明显相关 | 第33-35页 |
| 2.2 胶质瘤细胞及胶质瘤组织中PLK4表达水平与胶质瘤病理分级的相关性 | 第35-42页 |
| 2.3 PLK4表达与胶质瘤细胞增殖能力相关 | 第42-45页 |
| 2.4 PLK4表达与胶质瘤细胞对TMZ耐药性相关 | 第45-46页 |
| 2.5 在裸鼠颅内模型中,抑制PLK4联合TMZ治疗可以减缓肿瘤生长速度,延长动物生存期 | 第46-50页 |
| 2.6 PLK4与IκKε能够结合并促进NF-κBp65亚基由转入细胞核 | 第50-52页 |
| 2.7 NF-κB是PLK4下游的效应靶点 | 第52-53页 |
| 2.8 PLK4促进BCL2抗凋亡基因表达进而激活下游NF-κB/BCL2抗凋亡信号通路导致胶质瘤细胞对TMZ耐药 | 第53-55页 |
| 3 讨论 | 第55-58页 |
| 4 小结 | 第58-59页 |
| 全文结论 | 第59-61页 |
| 参考文献 | 第61-64页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第64-65页 |
| 综述 关于胶质瘤干细胞研究的简述 | 第65-71页 |
| 综述参考文献 | 第69-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 个人简历 | 第72页 |
