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GJ-51805调控RARγ介导的抗癌机制

摘要第8-9页
Abstract第9页
中英文缩略词第10-11页
第1章 前言第11-18页
    1.1. 核受体简介第11-14页
        1.1.1. 核受体RAR第12页
        1.1.2. 核受体RARγ第12-14页
    1.2. 细胞周期第14-16页
        1.2.1. 细胞周期第14-15页
        1.2.2. CDK1和RARγ,p27第15-16页
    1.3. 肝癌简介第16-18页
第2章 材料与方法第18-37页
    2.1. 实验材料第18-22页
        2.1.1. 细胞系第18页
        2.1.2. 抗体第18页
        2.1.3. 主要试剂第18-19页
        2.1.4. 主要仪器第19页
        2.1.5. 主要溶液第19-22页
    2.2. 实验方法第22-37页
        2.2.1. 表达质粒的构建第22-24页
        2.2.2. 质粒的提取第24页
        2.2.3. 质粒的转化第24-25页
        2.2.4. 细胞的培养与冻存第25-26页
        2.2.5. 细胞总蛋白的提取及样品制备第26-27页
        2.2.6. 蛋白质印记第27-28页
        2.2.7. 免疫荧光第28-29页
        2.2.8. 免疫共沉淀第29-30页
        2.2.9. 报告基因第30页
        2.2.10. MTT 比色法第30-31页
        2.2.11. 克隆形成实验第31页
        2.2.12. 细胞凋亡检测第31-32页
        2.2.13. 细胞周期实验第32页
        2.2.14. 核质分离的操作第32-33页
        2.2.15. 细胞迁移实验第33页
        2.2.16. 细胞转染第33-34页
        2.2.17. 总RNA的提取与反转录第34-35页
        2.2.18. 荧光定量PCR (qPCR)第35-37页
第3章 实验结果与分析第37-47页
    3.1. GJ-51802和GJ-51805可以显著抑制肝癌细胞的增殖第37-38页
    3.2. GJ-51802和GJ-51805可以引起肝癌细胞的凋亡第38-40页
    3.3. 肝癌细胞的迁移被GJ-51802和GJ-51805抑制第40-41页
    3.4. GJ-51802和GJ-51805可以使肝癌细胞阻滞在G2/M期第41-42页
    3.5. GJ-51802和GJ-51805以时间、浓度依赖性方式降解RARγ第42-44页
    3.6. RAR γ可能是GJ-51805的潜在靶点第44-45页
    3.7. GJ-51805破坏RARγ和CDK1相互作用第45-47页
第4章 讨论第47-50页
第5章 结论与展望第50-51页
参考文献第51-57页
致谢第57-58页

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