| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 绪论 | 第12-26页 |
| 1.1 传统抗生素的杀菌机制 | 第14-15页 |
| 1.1.1 喹诺酮类抗菌药的杀菌机制 | 第14页 |
| 1.1.2 β-内酰胺抗菌药的杀菌机制 | 第14页 |
| 1.1.3 糖脂肽类抗菌药的杀菌机制 | 第14-15页 |
| 1.1.4 蛋白质合成抑制类抗菌药的杀菌机制 | 第15页 |
| 1.2 抗生素共有的杀菌机制 | 第15-19页 |
| 1.2.1 ROS与抗生素杀菌的联系 | 第16-17页 |
| 1.2.2 ROS共有杀菌通路的相关证据 | 第17-18页 |
| 1.2.3 ROS共有杀菌通路的质疑 | 第18-19页 |
| 1.3 非抗生素类药物镓在杀菌方面的潜力 | 第19-24页 |
| 1.3.1 镓在体内外的杀菌活性 | 第20-23页 |
| 1.3.2 镓的抑菌杀菌机制 | 第23-24页 |
| 1.4 研究依据与目的 | 第24-26页 |
| 第二章 材料与方法 | 第26-43页 |
| 2.1 实验仪器 | 第26页 |
| 2.2 实验试剂 | 第26-27页 |
| 2.3 试剂溶液配制 | 第27-28页 |
| 2.4 实验方法 | 第28-40页 |
| 2.5 引物序列 | 第40-43页 |
| 第三章 硝酸镓耐受菌的筛选及表型的鉴定 | 第43-52页 |
| 3.1 硝酸镓耐受菌的富集筛选 | 第43-44页 |
| 3.2 硝酸镓耐受菌的表型鉴定 | 第44-52页 |
| 3.2.1 硝酸镓耐受菌对传统三大类抗生素的耐受情况 | 第44-49页 |
| 3.2.2 硝酸镓耐受菌胞内ROS的测定 | 第49-50页 |
| 3.2.3 硝酸镓耐受菌全基因组测序分析 | 第50-52页 |
| 第四章 相关突变菌株的构建及杀菌表型的鉴定 | 第52-70页 |
| 4.1 相关突变基因功能的分析 | 第52-54页 |
| 4.2 相关突变位点的构建 | 第54-70页 |
| 4.2.1 △arpA,△kdpD的构建和表型分析 | 第54-55页 |
| 4.2.2 △arpA-kdpD的构建和表型分析 | 第55-57页 |
| 4.2.3 arpA,kdpD点突变的构建和表型分析 | 第57-62页 |
| 4.2.4 耐酸基因敲除的构建及对表型分析 | 第62-66页 |
| 4.2.5 evgS点突变的构建及表型分析 | 第66-70页 |
| 第五章 耐酸基因突变突变介导多抗生素耐受的机制研究 | 第70-81页 |
| 5.1 耐酸系统的介绍 | 第70页 |
| 5.2 耐酸基因的相关研究 | 第70-71页 |
| 5.3 耐酸基因突变的耐受表型与ROS相关 | 第71-72页 |
| 5.4 耐酸基因突变的耐受表型与调节基因的总体磷酸化水平相关 | 第72-76页 |
| 5.5 耐酸基因突变的耐受表型可能由调节基因调控的下游基因介导 | 第76-81页 |
| 第六章 讨论与展望 | 第81-83页 |
| 参考文献 | 第83-88页 |
| 在学期间发表的论文 | 第88-89页 |
| 致谢 | 第89页 |
