| 论文创新点 | 第6-7页 |
| 英文缩略名词对照表 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-14页 |
| 第一部分 功能核磁共振评价不同程度创伤性脑损伤大鼠脑血管自动调节功能 | 第17-40页 |
| 1 前言 | 第17-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-28页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-20页 |
| 2.2 试验方法 | 第20-27页 |
| 2.3 统计学分析 | 第27-28页 |
| 3 结果 | 第28-36页 |
| 3.1 不同程度创伤性脑损伤大鼠神经功能评分 | 第28页 |
| 3.2 水迷宫 | 第28-29页 |
| 3.3 不同程度TBI大鼠组织病理改变和磁共振下T2WI改变 | 第29-31页 |
| 3.4 不同程度TBI大鼠TUNEL表现 | 第31-32页 |
| 3.5 不同程度TBI大鼠全脑血流及脑血管自动调节功能 | 第32-34页 |
| 3.6 不同程度TBI大鼠局部感兴趣区(左右海马、左右皮质)脑血流及脑血管自动调节功能 | 第34-36页 |
| 4 讨论 | 第36-39页 |
| 5 小结 | 第39-40页 |
| 第二部分 Notch信号通路参与创伤性脑损伤大鼠脑血管自动调节中的作用及机制 | 第40-69页 |
| 1 前言 | 第40-41页 |
| 2 材料和方法 | 第41-55页 |
| 2.1 实验材料 | 第41-43页 |
| 2.2 实验方法 | 第43-54页 |
| 2.3 统计学分析 | 第54-55页 |
| 3 结果 | 第55-67页 |
| 3.1 不同程度TBI大鼠Notch信号及下游信号分子蛋白和mRNA表达增高 | 第55-56页 |
| 3.2 Notch抑制剂DAPT可以改善重度TBI大鼠神经功能评分 | 第56-57页 |
| 3.3 Notch抑制剂DAPT可以改善重度TBI大鼠水迷宫逃避潜伏期 | 第57页 |
| 3.4 Notch抑制剂DAPT可以减轻重度TBI大鼠的病理损伤 | 第57-58页 |
| 3.5 Notch抑制剂DAPT可以改善重度TBI大鼠脑血管自动调节功能 | 第58-62页 |
| 3.6 Notch抑制剂DAPT可以减轻重度TBI大鼠脑组织氧化应激水平 | 第62-63页 |
| 3.7 Notch抑制剂DAPT可以减轻重度TBI大鼠脑组织凋亡水平 | 第63-67页 |
| 4 讨论 | 第67-68页 |
| 5 小结 | 第68-69页 |
| 第三部分 AT1R抑制剂通过下调Notch信号通路改善重度创伤性脑损伤大鼠脑血管自动调节功能 | 第69-96页 |
| 1 前言 | 第69-70页 |
| 2 材料和方法 | 第70-81页 |
| 2.1 实验材料 | 第70-72页 |
| 2.2 实验方法 | 第72-81页 |
| 2.3 统计学分析 | 第81页 |
| 3 结果 | 第81-92页 |
| 3.1 AT1R抑制剂可以改善重度TBI大鼠脑血管自动调节功能 | 第81-85页 |
| 3.2 AT1R抑制剂下调Notch信号及下游信号分子Hes1、Hes5的蛋白和基因表达 | 第85-88页 |
| 3.3 AT1R抑制剂改善重度TBI大鼠NSS | 第88页 |
| 3.4 AT1R抑制剂改善重度TBI大鼠水迷宫逃避潜伏期 | 第88-89页 |
| 3.5 AT1R抑制剂减轻重度TBI大鼠凋亡反应 | 第89-92页 |
| 3.6 AT1R抑制剂减轻重度TBI大鼠氧化应激水平 | 第92页 |
| 4 讨论 | 第92-95页 |
| 5 结论 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-105页 |
| 综述 | 第105-126页 |
| 参考文献 | 第116-126页 |
| 博士期间发表论文 | 第126-127页 |
| 致谢 | 第127页 |
