首页--医药、卫生论文--药学论文--药物基础科学论文

针对ALK/EGFR激酶双重抑制剂的药物学研究

摘要第5-8页
ABSTRACT第8-10页
第1章 针对非小细胞肺癌中ALK/EGFR激酶双重抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-050的发现研究第14-55页
    1.1 研究背景第14-25页
        1.1.1 肺癌简介第14-15页
        1.1.2 非小细胞肺癌流行病学简介第15-16页
        1.1.3 非小细胞肺癌分子分型简介第16-19页
        1.1.4 表皮生长因子受体激酶EGFR和EGFR激酶抑制剂研究进展第19-21页
        1.1.5 间变淋巴瘤激酶ALK第21-22页
        1.1.6 ALK抑制剂研究进展第22-24页
        1.1.7 ALK/EGFR共存型病人研究现状第24-25页
        1.1.8 研究背景总结第25页
    1.2 实验材料与方法第25-38页
        1.2.1 实验仪器、耗材及试剂第25-27页
        1.2.2 实验方法第27-38页
    1.3 实验结果第38-50页
        1.3.1 ALK/EGFR双重抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-050的设计思路第38-40页
        1.3.2 CHMFL-ALK/EGFR-050对ALK及EGFR激酶活性检测第40-42页
        1.3.3 CHMFL-ALK/EGFR-050结合模式分析第42-43页
        1.3.4 CHMFL-ALK/EGFR-050在ALK及EGFR细胞系中细胞增殖活性检测第43-45页
        1.3.5 CHMFL-ALK/EGFR-050对ALK及EGFR介导的下游信号通路的影响第45-46页
        1.3.6 CHMFL-ALK/EGFR-050对细胞周期的影响第46页
        1.3.7 CHMFL-ALK/EGFR-050对细胞凋亡的影响第46-47页
        1.3.8 CHMFL-ALK/EGFR-050对小鼠异体移植瘤的影响第47-49页
        1.3.9 CHMFL-ALK/EGFR-050药代动力学研究第49-50页
    1.4 结论和讨论第50-51页
    参考文献第51-55页
第2章 针对头颈癌ALK/EGFR激酶双重抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-039的发现研究第55-69页
    2.1 研究背景第55-57页
        2.1.1 头颈癌简介第55-56页
        2.1.2 头颈鳞癌及其靶向药物治疗研究进展第56-57页
        2.1.3 研究背景小结第57页
    2.2 实验材料与方法第57-59页
        2.2.1 实验仪器、耗材及试剂第57-58页
        2.2.2 实验方法第58-59页
    2.3 实验结果第59-65页
        2.3.1 CHMFL-ALK/EGFR-039对ALK及EGFR激酶活性检测第59-61页
        2.3.2 CHMFL-ALK/EGFR-039在头颈癌细胞系中细胞增殖活性检测第61-62页
        2.3.3 CHMFL-ALK/EGFR-039对ALK及EGFR介导的下游信号通路的影响第62-63页
        2.3.4 CHMFL-ALK/EGFR-039对细胞周期的影响第63-64页
        2.3.5 CHMFL-ALK/EGFR-039对细胞凋亡的影响第64页
        2.3.6 CHMFL-ALK/EGFR-039对小鼠异体移植瘤的影响第64-65页
    2.4 结论和讨论第65-67页
    参考文献第67-69页
第3章 针对CDK9激酶的高活性高选择性抑制剂JSH-150的发现研究第69-85页
    3.1 研究背景第69-72页
        3.1.1 CDK家族简介第69页
        3.1.2 CDK9激酶及CDK9激酶抑制剂研究进展第69-71页
        3.1.3 研究背景小结第71-72页
    3.2 实验材料和方法第72-77页
        3.2.1 实验仪器及耗材第72页
        3.2.2 化合物来源第72页
        3.2.3 实验材料第72-73页
        3.2.4 实验方法第73-77页
    3.3 实验结果第77-82页
        3.3.1 JSH-150是一个高活性高选择性的CDK9激酶抑制剂第77-78页
        3.3.2 JSH-150对细胞增殖活性的检测第78页
        3.3.3 JSH-150对CDK9介导的信号通路影响第78-79页
        3.3.4 JSH-150对细胞周期的影响第79页
        3.3.5 JSH-150对细胞凋亡的影响第79-80页
        3.3.6 JSH-150药代动力学研究第80-81页
        3.3.7 JSH-150抑制MV4-11异体移植瘤的生长第81-82页
    3.4 结论与讨论第82-83页
    参考文献第83-85页
第4章 针对CML/299L耐药突变的高活性高选择性BCR-ABL激酶抑制剂CHMFL-ABL-039的发现研究第85-106页
    4.1 研究背景第85-89页
        4.1.1 CML流行病学简介第85-86页
        4.1.2 BCR-ABL融合简介第86页
        4.1.3 BCR-ABL激酶抑制剂研究进展第86-89页
        4.1.4 研究背景小结第89页
    4.2 实验材料和方法第89-96页
        4.2.1 实验仪器及耗材第89页
        4.2.2 CHMFL-ABL-039合成路线第89-90页
        4.2.3 实验材料第90-91页
        4.2.4 实验方法第91-96页
    4.3 实验结果第96-103页
        4.3.1 CHMFL-ABL-039是一个高活性高选择性的BCR-ABL激酶抑制剂第96-98页
        4.3.2 CHMFL-ABL-039对细胞增殖活性的检测第98-99页
        4.3.3 CHMFL-ABL-039对BCR-ABL介导的信号通路影响第99-100页
        4.3.4 CHMFL-ABL-039对细胞周期的影响第100页
        4.3.5 CHMFL-ABL-039对细胞凋亡的影响第100-102页
        4.3.6 CHMFL-ABL-039抑制K562/BaF3-BCR-ABL-V299L异体移植瘤的生长第102-103页
    4.4 结论与讨论第103-104页
    参考文献第104-106页
致谢第106-107页
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果第107-110页

论文共110页,点击 下载论文
上一篇:高脂饮食及运动对大鼠下丘脑kiss-1-GPR54通路的影响
下一篇:伊莲娜·莉莉奥斯幻听电子音乐创作特征与结构形态之研究--以三部作品为例