| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略语表 | 第7-11页 |
| 第一章 研究背景 | 第11-38页 |
| 1.1 顺铂的抗癌作用机理 | 第11-12页 |
| 1.2 顺铂耐药性的产生原因 | 第12-19页 |
| 1.2.1 细胞内药物的积累和顺铂耐药 | 第12-14页 |
| 1.2.2 DNA损伤和顺铂耐药 | 第14-17页 |
| 1.2.3 DNA损伤反应和凋亡途径与顺铂耐药 | 第17-19页 |
| 1.3 克服顺铂耐药的策略 | 第19-22页 |
| 1.3.1 顺铂和顺铂耐药的调控剂 | 第20-21页 |
| 1.3.2 分子靶向药物与顺铂的联合 | 第21页 |
| 1.3.3 新的铂类药物的发展 | 第21-22页 |
| 1.4 姜黄素在敏化顺铂耐药中起的作用 | 第22-24页 |
| 1.4.1 ABC(ATP结合匣式)转运子 | 第23页 |
| 1.4.2 姜黄素逆转多药耐药的机理 | 第23-24页 |
| 1.5 本论文选题依据和意义 | 第24-26页 |
| 参考文献 | 第26-38页 |
| 第二章 B2介导的SK-OV-3/DDP细胞对顺铂的敏化作用和机制研究 | 第38-50页 |
| 2.2 引言 | 第38-39页 |
| 2.3 实验结果及讨论 | 第39-46页 |
| 2.3.1 B2与顺铂协同抑制SK-OV-3/DDP细胞增殖实验 | 第40-41页 |
| 2.3.2 B2与顺铂协同诱导SK-OV-3/DDP细胞周期阻滞在G2/M期但不引起细胞凋亡 | 第41-43页 |
| 2.3.3 细胞内ROS水平以及细胞氧化还原状态的变化 | 第43页 |
| 2.3.4 B2对GST的抑制活性 | 第43-45页 |
| 2.3.5 B2逆转SK-OV-3/DDP细胞对顺铂的耐药性与其上调JNK的磷酸化、下调p38和ERK的磷酸化有关 | 第45-46页 |
| 2.4 总结与展望 | 第46-48页 |
| 2.4.1 总结 | 第47页 |
| 2.4.2 展望 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-50页 |
| 第三章 BC2介导的SK-OV-3/DDP细胞对顺铂的敏化作用和机制研究 | 第50-60页 |
| 3.2 引言 | 第50-51页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第51-58页 |
| 3.3.1 BC2与顺铂协同抑制SK-OV-3/DDP细胞增殖和诱导其凋亡活性评价 | 第51-54页 |
| 3.3.2 细胞内ROS水平以及细胞氧化还原状态的变化 | 第54-55页 |
| 3.3.3 BC2对GST的抑制活性 | 第55-57页 |
| 3.3.4 BC2增加SK-OV-3/DDP细胞对顺铂的敏感性与其激活JNK的磷酸化,抑制p38和ERK的磷酸化有关 | 第57-58页 |
| 3.4 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-60页 |
| 第四章 实验部分 | 第60-70页 |
| 4.1 材料与试剂 | 第60页 |
| 4.1.1 主要材料 | 第60页 |
| 4.1.2 主要仪器 | 第60页 |
| 4.2 实验方法 | 第60-64页 |
| 4.2.1 SRB法测定细胞存活率 | 第60-61页 |
| 4.2.2 药物对谷胱甘肽硫转移酶(GST)的胞外抑制活性测定 | 第61页 |
| 4.2.3 利用荧光探针测定化合物对SK-OV-3/DDP细胞内GST的抑制活性 | 第61-62页 |
| 4.2.4 活性氧(ROS)的测定 | 第62页 |
| 4.2.5 细胞内GSH、GSSG水平的测定 | 第62-64页 |
| 4.3 细胞周期干预评价 | 第64-65页 |
| 4.4 Annexin-V FITC/PI双染法测定细胞凋亡 | 第65-66页 |
| 4.5 Western blot实验步骤 | 第66-69页 |
| 参考文献 | 第69-70页 |
| 硕士期间发表论文 | 第70-71页 |
| 致谢 | 第71页 |
