中文摘要 | 第1-7页 |
Abstract | 第7-10页 |
前言 | 第10-11页 |
目录 | 第11-14页 |
符号说明 | 第14-16页 |
第一部分 WNT5A在胰腺癌组织中的表达 | 第16-34页 |
第一章 引言 | 第16-22页 |
第一节 WNT5A与胰腺癌 | 第16-20页 |
第二节 本部分课题的研究目的和意义 | 第20-21页 |
第三节 科研假设与实验设计 | 第21-22页 |
第二章 材料与方法 | 第22-27页 |
第一节 实验材料、仪器与试剂 | 第22-24页 |
第二节 实验对象及方法 | 第24-27页 |
第三章 实验结果 | 第27-32页 |
第一节 样本临床资料 | 第27页 |
第二节 WNT5A在胰腺癌组织与正常组织中的表达 | 第27-28页 |
第三节 WNT5A表达与胰腺癌临床病理学特征的关系 | 第28-29页 |
第四节 WNT5A表达与胰腺癌TNM分期有关 | 第29-32页 |
第四章 讨论 | 第32-33页 |
第五章 小结 | 第33-34页 |
第二部分 WNT5A通过PI3K/AKT途径调控PCCs细胞周期及对吉西他滨的耐药 | 第34-83页 |
第一章 引言 | 第34-46页 |
第一节 吉西他滨的耐药机制 | 第34-35页 |
第二节 AKT参与肿瘤化疗耐药 | 第35-38页 |
第三节 细胞周期参与胰腺癌化疗耐药 | 第38-44页 |
第四节 本部分课题的研究目的及意义 | 第44-45页 |
第五节 科研假设与实验设计 | 第45-46页 |
第二章 材料和方法 | 第46-63页 |
第一节 实验材料 | 第46-51页 |
第二节 实验方法 | 第51-63页 |
第三章 实验结果 | 第63-78页 |
第一节 干扰WNT5A导致PCCs对吉西他滨的敏感性增强 | 第63-65页 |
第二节 细胞转染和稳定细胞系的建立 | 第65-67页 |
第三节 干扰WNT5A导致PCCs的G1期停滞 | 第67-68页 |
第四节 WNT5A促进细胞周期蛋白Cyclin D高表达 | 第68-71页 |
第五节 WNT5A磷酸化AKT介导Cyclin D表达增加 | 第71-72页 |
第六节 WNT5A促进p-AKT和Cyclin D表达呈时间依赖性 | 第72-73页 |
第七节 WNT5A调节p-AKT和Cyclin D的功能以及吉西他滨耐药呈浓度依赖性 | 第73-74页 |
第八节 WNT5A调控PCCs周期的改变呈浓度依赖性 | 第74-76页 |
第九节 WNT5A对细胞周期检测点(R-point)的作用 | 第76-78页 |
第四章 讨论 | 第78-82页 |
第五章 小结 | 第82-83页 |
第三部分 WNT5A调控HIF-1α介导的VEGF表达促进肿瘤血管新生 | 第83-124页 |
第一章 引言 | 第83-95页 |
第一节 肿瘤的血管新生 | 第83-85页 |
第二节 VEGF参与胰腺癌血管形成 | 第85-87页 |
第三节 HIF-1α对胰腺癌血管新生的作用 | 第87-91页 |
第四节 肿瘤微环境与血管新生 | 第91-93页 |
第五节 本部分课题的研究目的及意义 | 第93-94页 |
第六节 科研假设与实验设计 | 第94-95页 |
第二章 材料和方法 | 第95-103页 |
第一节 实验材料 | 第95-97页 |
第二节 实验方法 | 第97-103页 |
第三章 实验结果 | 第103-117页 |
第一节 WNT5A促进PCCs中HIF-1α因子的表达 | 第103页 |
第二节 WNT5A调控HIF-1α蛋白的稳定性和跨核运动 | 第103-108页 |
第三节 WNT5A调控HIF-1α介导VEGF表达增加 | 第108-109页 |
第四节 WNT5A促进脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖 | 第109-111页 |
第五节 WNT5A促进脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移 | 第111-114页 |
第六节 体内干扰WNT5A抑制胰腺癌生长及肿瘤血管生成 | 第114-117页 |
第四章 讨论 | 第117-123页 |
第五章 小结 | 第123-124页 |
结论 | 第124-125页 |
主要创新点 | 第125-126页 |
研究的前景和展望 | 第126-127页 |
参考文献 | 第127-152页 |
致谢 | 第152-153页 |
附录 综述 胰腺癌的分子诊断和耐药进展 | 第153-161页 |
参考文献 | 第157-161页 |
个人简历 | 第161页 |