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WNT5A对胰腺癌细胞化疗耐药及肿瘤血管生成作用的研究

中文摘要第1-7页
Abstract第7-10页
前言第10-11页
目录第11-14页
符号说明第14-16页
第一部分 WNT5A在胰腺癌组织中的表达第16-34页
 第一章 引言第16-22页
  第一节 WNT5A与胰腺癌第16-20页
  第二节 本部分课题的研究目的和意义第20-21页
  第三节 科研假设与实验设计第21-22页
 第二章 材料与方法第22-27页
  第一节 实验材料、仪器与试剂第22-24页
  第二节 实验对象及方法第24-27页
 第三章 实验结果第27-32页
  第一节 样本临床资料第27页
  第二节 WNT5A在胰腺癌组织与正常组织中的表达第27-28页
  第三节 WNT5A表达与胰腺癌临床病理学特征的关系第28-29页
  第四节 WNT5A表达与胰腺癌TNM分期有关第29-32页
 第四章 讨论第32-33页
 第五章 小结第33-34页
第二部分 WNT5A通过PI3K/AKT途径调控PCCs细胞周期及对吉西他滨的耐药第34-83页
 第一章 引言第34-46页
  第一节 吉西他滨的耐药机制第34-35页
  第二节 AKT参与肿瘤化疗耐药第35-38页
  第三节 细胞周期参与胰腺癌化疗耐药第38-44页
  第四节 本部分课题的研究目的及意义第44-45页
  第五节 科研假设与实验设计第45-46页
 第二章 材料和方法第46-63页
  第一节 实验材料第46-51页
  第二节 实验方法第51-63页
 第三章 实验结果第63-78页
  第一节 干扰WNT5A导致PCCs对吉西他滨的敏感性增强第63-65页
  第二节 细胞转染和稳定细胞系的建立第65-67页
  第三节 干扰WNT5A导致PCCs的G1期停滞第67-68页
  第四节 WNT5A促进细胞周期蛋白Cyclin D高表达第68-71页
  第五节 WNT5A磷酸化AKT介导Cyclin D表达增加第71-72页
  第六节 WNT5A促进p-AKT和Cyclin D表达呈时间依赖性第72-73页
  第七节 WNT5A调节p-AKT和Cyclin D的功能以及吉西他滨耐药呈浓度依赖性第73-74页
  第八节 WNT5A调控PCCs周期的改变呈浓度依赖性第74-76页
  第九节 WNT5A对细胞周期检测点(R-point)的作用第76-78页
 第四章 讨论第78-82页
 第五章 小结第82-83页
第三部分 WNT5A调控HIF-1α介导的VEGF表达促进肿瘤血管新生第83-124页
 第一章 引言第83-95页
  第一节 肿瘤的血管新生第83-85页
  第二节 VEGF参与胰腺癌血管形成第85-87页
  第三节 HIF-1α对胰腺癌血管新生的作用第87-91页
  第四节 肿瘤微环境与血管新生第91-93页
  第五节 本部分课题的研究目的及意义第93-94页
  第六节 科研假设与实验设计第94-95页
 第二章 材料和方法第95-103页
  第一节 实验材料第95-97页
  第二节 实验方法第97-103页
 第三章 实验结果第103-117页
  第一节 WNT5A促进PCCs中HIF-1α因子的表达第103页
  第二节 WNT5A调控HIF-1α蛋白的稳定性和跨核运动第103-108页
  第三节 WNT5A调控HIF-1α介导VEGF表达增加第108-109页
  第四节 WNT5A促进脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖第109-111页
  第五节 WNT5A促进脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移第111-114页
  第六节 体内干扰WNT5A抑制胰腺癌生长及肿瘤血管生成第114-117页
 第四章 讨论第117-123页
 第五章 小结第123-124页
结论第124-125页
主要创新点第125-126页
研究的前景和展望第126-127页
参考文献第127-152页
致谢第152-153页
附录 综述 胰腺癌的分子诊断和耐药进展第153-161页
 参考文献第157-161页
个人简历第161页

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