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PARP-1活性参与NF-κB的基因转录调控的机制研究

中文摘要第1-5页
英文摘要第5-8页
前言第8-17页
 一、PARP-1 的活化和基因转录调控第8-13页
  (一) PARP-1 的结构、活化和代谢第9-10页
  (二) PARP-1 的生物学功能第10-11页
  (三) PARP-1 参与的信号转导与基因转录调控第11-13页
   1.PARP-1 参与的信号转导途径第11-12页
   2.PARP-1 与基因转录调控第12-13页
 二、NF-κB 的基因表达调控第13-16页
  (一) NF-κB 的分子结构及活化机制第13-15页
  (二) NF-κB 的信号途径第15-16页
  (三) NF-κB 参与的基因转录调控第16页
 三、本论文的研究目的和意义第16-17页
材料与方法第17-26页
 一、实验材料第17-19页
  (一) 细胞及其培养试剂第17页
  (二) 抗体和质粒第17-18页
  (三) 试剂和酶类第18页
  (四) 仪器设备第18-19页
  (五) 主要溶液第19页
 二、实验方法第19-26页
  (一) 细胞的培养及冻存第19-20页
  (二) 瞬时转染第20页
  (三) 荧光素酶双报告检测第20页
  (四) 免疫印迹及免疫沉淀第20-22页
  (五) 免疫荧光第22-23页
  (六) 反式聚合酶链式反应(RT-PCR)第23-24页
  (七) 胞内活性氧检测第24-26页
实验结果与分析第26-33页
 一、LPS 能够促进小鼠巨噬细胞中PARP-1 表达和蛋白PAR 化修饰水平升高第26-27页
 二、PARP-1 活性引起NF-κB 转录活性增强和促炎基因的表达第27-29页
 三、LPS 刺激引起P65 蛋白发生PAR 修饰和PARP-1 与P65 分子共沉淀第29-30页
 四、PARP-1 的活化整合了ERK 信号途径第30-32页
 五、ERK 和 ROS 对 NF-κB 的转录有协同作用第32-33页
讨论第33-35页
 一、LPS 能够促进ANA-1 细胞中PARP-1 的活化第33页
 二、PARP-1 作用影响NF-ΚB 转录活化第33-34页
 三、PARP-1 的活化整合ERK 信号途径第34-35页
结论和主要创新点第35-36页
参考文献第36-42页
英文缩写词第42-44页
致谢第44-45页
在学期间公开发表论文及著作情况第45页

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