| 缩略词表(Abbreviation) | 第1-8页 |
| 摘要 | 第8-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 第一部分 Th17参与Tlr4~(mut)小鼠肺气肿发病及NAC预防肺气肿机制 | 第11-33页 |
| 摘要 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 材料和方法 | 第13-16页 |
| 结果 | 第16-27页 |
| TLR4突变可引发自发性肺气肿 | 第16-17页 |
| 三月龄Tlr4~(mut)小鼠肺组织细胞凋亡和氧化损伤增加 | 第17-19页 |
| TLR4突变导致三月龄小鼠肺脏组织中IL-23和Th17明显下降 | 第19-21页 |
| TR4突变促进Smad3的表达和活性 | 第21页 |
| TLR4突变可调节MAPKs-NF-κB信号传导通路 | 第21-24页 |
| 抗氧化剂NAC可增加IL-23和Th17水平,改善肺气肿 | 第24-27页 |
| 讨论 | 第27-29页 |
| 参考文献 | 第29-33页 |
| 第二部分 真菌多糖CFX延缓Tlr4~(mut)引小鼠自发肺气肿的发生 | 第33-47页 |
| 摘要 | 第33页 |
| 前言 | 第33-35页 |
| 材料和方法 | 第35-38页 |
| 结果 | 第38-43页 |
| 真菌多糖CFX减轻Tlr4~(mut)小鼠自发性肺气肿 | 第38-39页 |
| 真菌多糖CFX减少Tlr4~(mut)小鼠ROS生成和细胞凋亡 | 第39-40页 |
| 真菌多糖CFX可增加IL-23表达和Th17细胞数目 | 第40-42页 |
| 真菌多糖CFX不影响Smad3的表达和磷酸化 | 第42-43页 |
| 讨论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 综述一 慢性阻塞性肺疾病发病机制和治疗学进展 | 第47-69页 |
| 参考文献 | 第64-69页 |
| 综述二 炎症及其所致纤维化在肺脏疾病中的作用和机制 | 第69-85页 |
| 参考文献 | 第81-85页 |
| 综述三 (已发表)修饰性肽配体作用机制、应用及筛选进展 | 第85-93页 |
| 参考文献 | 第90-93页 |
| 个人简历 | 第93-95页 |
| 致谢 | 第95-96页 |
