| 缩略词表 | 第1-11页 |
| 中文摘要 | 第11-13页 |
| Abstract | 第13-16页 |
| 1 前言 | 第16-45页 |
| ·植物免疫系统 | 第17-36页 |
| ·植物先天免疫系统 | 第17-27页 |
| ·病原相关分子模式引发的先天免疫反应 | 第18-24页 |
| ·病原物的病原相关分子模式 | 第18-20页 |
| ·植物的模式识别受体 | 第20-21页 |
| ·病原相关分子模式引发的先天免疫反应的信号途径 | 第21页 |
| ·病原物对植物的先天免疫系统的抑制作用 | 第21-24页 |
| ·R基因介导的抗病反应 | 第24-27页 |
| ·非寄主抗性 | 第27页 |
| ·植物后天免疫系统 | 第27-30页 |
| ·系统获得性抗性 | 第27-29页 |
| ·诱导系统抗性 | 第29-30页 |
| ·植物激素在免疫系统中的作用 | 第30-36页 |
| ·脱落酸在植物免疫系统中的作用 | 第30-31页 |
| ·生长素在植物免疫系统中的作用 | 第31-35页 |
| ·其它植物激素在植物免疫系统中的作用 | 第35-36页 |
| ·植物类病斑突变体研究进展 | 第36-39页 |
| ·类病斑突变体的防御信号途径 | 第37-38页 |
| ·SA信号途径在类病斑形成中的作用 | 第37页 |
| ·JA和ET信号途径在类病斑形成中的作用 | 第37-38页 |
| ·R基因介导的抗性在类病斑形成中的作用 | 第38页 |
| ·类病斑形成的机制 | 第38-39页 |
| ·水稻中的类病斑突变体 | 第39页 |
| ·植物抗病相关基因的克隆策略 | 第39-43页 |
| ·T-DNA标签技术 | 第39-41页 |
| ·转座子标签技术 | 第41-42页 |
| ·建立在RNA水平上的差别表达基因克隆方法 | 第42-43页 |
| ·研究目的和意义 | 第43-45页 |
| 2 材料与方法 | 第45-62页 |
| ·水稻材料与来源 | 第45页 |
| ·菌株 | 第45页 |
| ·基因结构分析 | 第45-46页 |
| ·GH3-8基因结构分析 | 第45-46页 |
| ·OsDR9基因的分离和结构分析 | 第46页 |
| ·载体构建及农杆菌介导的遗传转化 | 第46-48页 |
| ·GH3-8基因表达载体构建 | 第46页 |
| ·GH3-8蛋白的亚细胞定位载体构建 | 第46-47页 |
| ·EXPA1、EXPA5和EXPA10超量表达载体构建 | 第47页 |
| ·突变体02Z15AM37互补载体的构建 | 第47页 |
| ·农杆菌介导的遗传转化 | 第47-48页 |
| ·白叶枯病菌接种、病情和细菌生长分析 | 第48页 |
| ·稻瘟病和胡麻叶斑病接种与调查 | 第48-49页 |
| ·外源信号分子与非生物胁迫处理 | 第49页 |
| ·水稻材料准备 | 第49页 |
| ·胁迫处理 | 第49页 |
| ·核酸操作及分子杂交分析 | 第49-53页 |
| ·DNA抽提与Southern杂交分析 | 第49页 |
| ·RNA抽提与Northern杂交分析 | 第49-53页 |
| ·RT-PCR和定量RT-PCR分析 | 第53页 |
| ·GUS染色 | 第53-54页 |
| ·基因枪介导的瞬时表达分析即亚细胞定位 | 第54页 |
| ·酵母单杂交 | 第54-55页 |
| ·GH3-8酶活分析 | 第55页 |
| ·内源水杨酸、茉莉酸、吲哚乙酸和吲哚乙酸结合物测定 | 第55-56页 |
| ·激光扫描共聚焦显微镜观察GH3-8超量表达植株胚囊结构 | 第56页 |
| ·台盼蓝染色和紫外荧光检测细胞程序性死亡 | 第56页 |
| ·水稻叶片中的活性氧类物质检测 | 第56-62页 |
| 3 结果与分析 | 第62-107页 |
| ·GH3-8介导的独立于SA和JA的水稻基础免疫 | 第62-84页 |
| ·GH3-8基因结构和序列分析 | 第62页 |
| ·GH3-8介导水稻对白叶枯病的抗性 | 第62-67页 |
| ·GH3-8基因影响水稻植株的发育 | 第67-68页 |
| ·GH3-8基因功能冗余 | 第68-70页 |
| ·GH3-8蛋白是一个IAA酰胺合成酶,它调节生长素的动态平衡 | 第70-72页 |
| ·IAA影响细菌的侵染以及细菌侵染诱导局部IAA的积累 | 第72-75页 |
| ·上调GH3-8基因的表达或抗病反应抑制生长素信号 | 第75-79页 |
| ·上调GH3-8表达激活的抗病反应不需要激活SA和JA信号 | 第79-80页 |
| ·上调GH3-8的表达或抗病反应中伴随着伸展蛋白基因表达被抑制 | 第80-82页 |
| ·超量表达伸展蛋白基因增加水稻对白叶枯病菌的敏感性 | 第82页 |
| ·多种信号分子诱导GH3-8基因的表达 | 第82-83页 |
| ·GH3-8蛋白位于细胞质 | 第83-84页 |
| ·生长素信号调节水稻穗的发育 | 第84-90页 |
| ·GH3-8基因的表达受生长素反应因子的调控 | 第84-85页 |
| ·GH3-8基因影响水稻穗的发育 | 第85-88页 |
| ·生长素信号和水稻穗的发育相关 | 第88-90页 |
| ·OsDR8介导的水稻抗病反应 | 第90-93页 |
| ·OsDR8通过影响维生素B1的水平介导植物的防御反应 | 第90-91页 |
| ·OsDR8影响防御相关基因的表达 | 第91-93页 |
| ·类病斑基因OsDR9的分离和功能鉴定 | 第93-107页 |
| ·筛选和鉴定类病斑突变体02Z15AM37 | 第93页 |
| ·类病斑突变体侧翼序列的分离和T-DNA插入的共分离分析 | 第93-95页 |
| ·突变体02Z15AM37对水稻病原真菌的抗性增强 | 第95-96页 |
| ·OsDR9基因结构分析 | 第96-98页 |
| ·突变体02Z15AM37表达水平共分离检测 | 第98-99页 |
| ·突变体02Z15AM37白发的细胞死亡具有凋亡特征 | 第99页 |
| ·突变体02Z15AM37积累酚类化合物 | 第99页 |
| ·突变体02Z15AM37激活防御反应基因的表达 | 第99-101页 |
| ·突变体02Z15AM37提高了活性氧物质的水平 | 第101-102页 |
| ·OsDR9基因组织特异性表达 | 第102-103页 |
| ·突变体02Z15AM37植株提高了内源水杨酸和茉莉酸含量 | 第103-104页 |
| ·突变体02Z15AM37植株积累植保素 | 第104-105页 |
| ·OsDR9基因的功能互补验证 | 第105-107页 |
| 4 讨论 | 第107-116页 |
| ·GH3-8以及生长素介导的水稻基础免疫机制 | 第107-110页 |
| ·白叶枯菌诱导水稻内源合成IAA | 第107-108页 |
| ·GH3-8介导的基础抗性不需激活依赖于SA和JA的抗病信号传导途径 | 第108-110页 |
| ·GH3-8在植物发育和抗病反应中的双重角色 | 第110页 |
| ·OsDR8通过调节维生素B1的合成影响水稻的抗病反应 | 第110-111页 |
| ·水稻类病斑形成机制及其利用 | 第111-116页 |
| ·水稻类病斑突变体调控多样复杂的信号路径 | 第111-112页 |
| ·OsDR9基因在抗病反应和类病斑的形成中的作用 | 第112-113页 |
| ·ROS在水稻抗病和细胞生存中的双重作用 | 第113-114页 |
| ·类病斑突变体的实践应用价值 | 第114-116页 |
| 5 参考文献 | 第116-140页 |
| 致谢 | 第140-141页 |
| 附录 | 第141-146页 |
| 附录1:部分实验的详细操作程序 | 第141-145页 |
| Protocol 1:小样法抽提植物DNA | 第141页 |
| Protocol 2:Reverse Transcription for RT-PCR and Real-time RT-PCR | 第141-142页 |
| Protocol 3:Quantitation of free SA and SA Conjugates | 第142-143页 |
| Protocol 4:Quantitation of IAA,IAA-Asp,IAA-Ala and JA | 第143-145页 |
| 附录2:作者简介和在读期间发表论文目录 | 第145-146页 |
