| 摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 符号与缩略语 | 第13-14页 |
| 绪论 | 第14-15页 |
| 第一篇 文献综述 | 第15-43页 |
| 第一章 储曲霉毒素A的研究进展 | 第15-29页 |
| 1 OTA的概述 | 第15页 |
| 2 OTA的产生和理化性质 | 第15-17页 |
| 3 OTA在动物体内的代谢 | 第17-19页 |
| 4 OTA的毒性作用及机理 | 第19-22页 |
| 4.1 肾毒性 | 第19页 |
| 4.2 肝毒性 | 第19-20页 |
| 4.3 免疫毒性 | 第20-21页 |
| 4.4 肠毒性 | 第21-22页 |
| 4.5 致癌、致畸、致突变 | 第22页 |
| 5 OTA的检测技术 | 第22-24页 |
| 5.1 薄层色谱法 | 第22-23页 |
| 5.2 液相色谱 | 第23页 |
| 5.3 免疫学检测法 | 第23-24页 |
| 参考文献 | 第24-29页 |
| 第二章 猪圆环病毒Ⅱ型研究进展 | 第29-43页 |
| 1 PCV2的基本特征 | 第29页 |
| 2 PCV2的基因组结构 | 第29-30页 |
| 3 PCV2的生命周期 | 第30-31页 |
| 4 PCV2的流行病学 | 第31-33页 |
| 5 PCV2感染对抗原呈递细胞的影响 | 第33-34页 |
| 5.1 PCV2感染对树突状细胞的影响 | 第33页 |
| 5.2 PCV2感染对单核/巨噬细胞的影响 | 第33-34页 |
| 6 PCV2相关疾病 | 第34-37页 |
| 6.1 断奶仔猪多系统衰竭综合征 | 第34-35页 |
| 6.2 猪皮炎和肾病综合征 | 第35页 |
| 6.3 猪呼吸道疾病综合征 | 第35-36页 |
| 6.4 增生性坏死性肺炎 | 第36页 |
| 6.5 繁殖障碍 | 第36-37页 |
| 参考文献 | 第37-43页 |
| 第二篇 试验研究 | 第43-85页 |
| 第三章 OTA对猪肺泡巨噬细胞的免疫毒性及机理研究 | 第43-63页 |
| 1 材料与方法 | 第44-50页 |
| 1.1 材料 | 第44-45页 |
| 1.2 方法 | 第45-50页 |
| 2 结果 | 第50-56页 |
| 2.1 OTA对猪肺泡巨噬细胞活力和LDH活性的影响 | 第51页 |
| 2.2 OTA诱导猪肺泡巨噬细胞凋亡 | 第51-52页 |
| 2.3 OTA对猪肺泡巨噬细胞IL-1α和TNF-α表达的影响 | 第52-53页 |
| 2.4 OTA对猪肺泡巨噬细胞氧化还原状态的影响 | 第53-54页 |
| 2.5 OTA对猪肺泡巨噬细胞ROS产生的影响 | 第54-55页 |
| 2.6 添加NAC对OTA诱导的猪肺泡巨噬免疫毒性的影响 | 第55-56页 |
| 3 讨论 | 第56-59页 |
| 参考文献 | 第59-63页 |
| 第四章 PCV2感染对OTA诱导的猪肺泡巨噬细胞免疫毒性的影响及机理研究 | 第63-85页 |
| 1 材料与方法 | 第64-70页 |
| 1.1 材料 | 第64-65页 |
| 1.2 方法 | 第65-70页 |
| 2 结果 | 第70-77页 |
| 2.1 PCV2感染加重了OTA诱导的细胞毒性作用 | 第70-71页 |
| 2.2 PCV2感染加重了OTA诱导的细胞凋亡 | 第71-72页 |
| 2.3 PCV2感染加重了OTA诱导的IL-1α和TNF-α表达量的上升 | 第72-73页 |
| 2.4 PCV2感染加重了OTA诱导的细胞内ROS水平的升高 | 第73-75页 |
| 2.5 PCV2感染加重了OTA诱导的TLR4、MyD88的表达和ERK1/2、p38和NF-κB p65的磷酸化 | 第75-76页 |
| 2.6 TLR4基因沉默减轻了PCV2感染对OTA诱导的免疫毒性的增强作用 | 第76-77页 |
| 3 讨论 | 第77-81页 |
| 参考文献 | 第81-85页 |
| 结论 | 第85-87页 |
| 创新点 | 第87-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第91页 |
