| 中文摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 第一章 绪论 | 第9-21页 |
| 1.1 缺血性脑中风 | 第9-15页 |
| 1.1.1 脑缺血的主要病理机制 | 第9-11页 |
| 1.1.2 脑缺血诱发的神经元损伤 | 第11-13页 |
| 1.1.2.1 脑缺血后神经元结构的改变 | 第11-12页 |
| 1.1.2.2 脑缺血对突触分子的影响 | 第12-13页 |
| 1.1.3 缺血性脑中风的治疗措施 | 第13-14页 |
| 1.1.4 脑缺血动物模型 | 第14-15页 |
| 1.1.4.1 全脑缺血模型 | 第15页 |
| 1.1.4.2 局灶性脑缺血模型 | 第15页 |
| 1.2 血脑屏障 | 第15-17页 |
| 1.2.1 血脑屏障的结构与生物学特性 | 第16页 |
| 1.2.2 血脑屏障渗漏可能引发的生物学反应 | 第16-17页 |
| 1.3 血脑屏障与缺血性脑中风 | 第17-18页 |
| 1.4 脑缺血后突触蛋白和血脑屏障的研究进展 | 第18-19页 |
| 1.5 有待研究的问题及本文的主要研究内容 | 第19-21页 |
| 第二章 材料和方法 | 第21-29页 |
| 2.1 实验动物 | 第21页 |
| 2.2 实验试剂及仪器 | 第21-24页 |
| 2.2.1 主要实验试剂 | 第21-24页 |
| 2.2.2 实验仪器 | 第24页 |
| 2.3 方法 | 第24-29页 |
| 2.3.1 全脑缺血模型的建立 | 第24-25页 |
| 2.3.2 双光子活体成像 | 第25页 |
| 2.3.3 增加血脑屏障通透性 | 第25页 |
| 2.3.4 血脑屏障通透性的定量检测 | 第25-26页 |
| 2.3.5 RNA提取 | 第26页 |
| 2.3.6 RNA反转录 | 第26页 |
| 2.3.7 实时荧光定量PCR | 第26-27页 |
| 2.3.8 蛋白免疫印迹 | 第27-28页 |
| 2.3.9 免疫荧光染色 | 第28页 |
| 2.3.10 共聚焦荧光显微镜成像 | 第28页 |
| 2.3.11 图像采集与数据处理 | 第28-29页 |
| 第三章 结果 | 第29-56页 |
| 3.1 小鼠全脑缺血再灌注后神经元树突结构的变化 | 第29-31页 |
| 3.2 小鼠全脑缺血再灌注过程中突触分子表达的变化 | 第31-40页 |
| 3.2.1 缺血再灌注过程中离子型谷氨酸受体的表达 | 第31-33页 |
| 3.2.2 GluR1/GluR2在不同缺血程度后的变化 | 第33-34页 |
| 3.2.3 小鼠缺血再灌注过程中SYP的表达 | 第34-35页 |
| 3.2.4 小鼠缺血再灌注过程中PSD95和Gephyrin的表达 | 第35-37页 |
| 3.2.5 不同缺血程度后PSD95/Gephyrin的变化 | 第37-39页 |
| 3.2.6 缺血再灌注后突触素的免疫荧光染色 | 第39-40页 |
| 3.3 不同缺血程度下炎症因子的表达 | 第40-41页 |
| 3.4 小鼠缺血再灌注后血脑屏障通透性的改变 | 第41-43页 |
| 3.5 血脑屏障通透性的增加对神经元结构的影响 | 第43-56页 |
| 3.5.1 增加血脑屏障通透性后对正常神经元结构的影响 | 第43-45页 |
| 3.5.2 血脑屏障通透性的增加对神经元结构恢复的影响 | 第45-49页 |
| 3.5.3 增加血脑屏障通透性对突触分子表达的影响 | 第49-53页 |
| 3.5.4 再灌注过程中增加血脑屏障通透性后GluR1/GluR2的变化 | 第53-54页 |
| 3.5.5 增加血脑屏障通透性对PSD95/gephyrin的影响 | 第54页 |
| 3.5.6 增加血脑屏障通透性后脑实质炎症因子的表达变化 | 第54-56页 |
| 第四章 讨论 | 第56-63页 |
| 4.1 神经元在短时间缺血损伤后的可逆性 | 第56-57页 |
| 4.2 神经元不可逆缺血损伤的原因探讨 | 第57-58页 |
| 4.3 突触分子与突触可塑性 | 第58-60页 |
| 4.4 血脑屏障渗漏对神经元结构可逆性的影响 | 第60-63页 |
| 第五章 结论 | 第63-65页 |
| 5.1 主要结论 | 第63页 |
| 5.2 展望 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-74页 |
| 在学期间的研究成果 | 第74-75页 |
| 缩略词表 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
