| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 英文缩略语 | 第10-14页 |
| 第一部分 Aβ3-10-KLH疫苗减少三转基因小鼠脑组织内Aβ效果的研究 | 第14-33页 |
| 1 前言 | 第14-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-22页 |
| 2.1 材料与试剂 | 第16-18页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第16页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第17页 |
| 2.1.4 溶液配制 | 第17-18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-22页 |
| 2.2.1 Aβ3-10-KLH多肽疫苗的合成 | 第18-19页 |
| 2.2.2 实验动物分组及处理 | 第19页 |
| 2.2.3 血液标本的收集 | 第19页 |
| 2.2.4 小鼠处死及取脑 | 第19-20页 |
| 2.2.5 酶联免疫吸附实验(ELISA)检测免疫血清中Aβ抗体的浓度 | 第20页 |
| 2.2.6 脑匀浆制备 | 第20-21页 |
| 2.2.7 ELISA检测小鼠脑组织中Aβ(1-x)和tau蛋白的含量 | 第21页 |
| 2.2.8 蛋白免疫印迹(Westernblot,WB)检测小鼠脑组织中Aβ寡聚体的含量 | 第21页 |
| 2.2.9 石蜡切片免疫组织化学染色(IHC-P)检测细胞内Aβ和细胞外Aβ | 第21-22页 |
| 2.2.10 统计方法 | 第22页 |
| 3 实验结果 | 第22-28页 |
| 3.1 早期Aβ3-10-KLH免疫治疗在APP/PS1/tau三转基因小鼠体内产生较高浓度的抗体 | 第22-24页 |
| 3.2 早期Aβ3-10-KLH免疫治疗减少APP/PS1/tau三转基因小鼠脑组织内的Aβ1-X含量 | 第24-25页 |
| 3.3 早期Aβ3-10-KLH免疫治疗减少APP/PS1/tau三转基因小鼠脑组织中tau蛋白的含量 | 第25-26页 |
| 3.4 早期Aβ3-10-KLH免疫治疗减少APP/PS1/tau转基因小鼠中引起AD病理改变的Aβ寡聚体的含量 | 第26页 |
| 3.5 早期Aβ3-10-KLH免疫治疗降低APP/PS1/tau三转基因小鼠脑组织中细胞内外的Aβ含量 | 第26-28页 |
| 4 讨论 | 第28-31页 |
| 5 结论 | 第31-33页 |
| 第二部分 Aβ3-10-KLH疫苗对三转基因小鼠突触保护作用和改善脑组织炎症反应的研究 | 第33-44页 |
| 1 前言 | 第33-35页 |
| 2 材料与方法 | 第35-37页 |
| 2.1 材料与试剂 | 第35-36页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第35页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第35-36页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第36页 |
| 2.2 实验方法 | 第36-37页 |
| 2.2.1 Aβ多肽疫苗的合成 | 第36页 |
| 2.2.2 实验分组及处理 | 第36页 |
| 2.2.3 小鼠处死及脑匀浆制备 | 第36-37页 |
| 2.2.4 Westerblot检测APP/PS1/tau三转基因小鼠脑组织突触相关蛋白的含量 | 第37页 |
| 2.2.5 免疫组化染色检测Iba-1阳性小胶质细胞和GFAP阳性星形胶质细胞 | 第37页 |
| 3 实验结果 | 第37-41页 |
| 3.1 Aβ3-10-KLH疫苗有效的保护了APP/PS1/tau三转基因小鼠的突触相关蛋白 | 第37-38页 |
| 3.2 Aβ3-10-KLH明显减少APP/PS1/tau三转基因小鼠脑组织中炎症反应相关小胶质细胞和星形胶质细胞的活化 | 第38-41页 |
| 4 讨论 | 第41-43页 |
| 5 结论 | 第43-44页 |
| 本论文创新性的自我评价 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-52页 |
| 综述 | 第52-67页 |
| 参考文献 | 第61-67页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
| 个人简历 | 第69页 |
