| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 第一章 绪论 | 第13-69页 |
| 1.1 引言 | 第13-25页 |
| 1.1.1 表观遗传学概述 | 第13-18页 |
| 1.1.2 有丝分裂的基本过程 | 第18-21页 |
| 1.1.3 生物光子学在细胞生物学研究中的应用 | 第21-25页 |
| 1.2 组蛋白赖氨酸甲基化转移酶研究现状 | 第25-36页 |
| 1.2.1 组蛋白赖氨酸甲基化转移酶的研究进展 | 第25-28页 |
| 1.2.2 组蛋白赖氨酸甲基化转移酶的抑制剂研究 | 第28-30页 |
| 1.2.3 蛋白质赖氨酸甲基化的作用机制 | 第30-33页 |
| 1.2.4 甲基化转移酶SUV39H1的研究进展 | 第33-35页 |
| 1.2.5 组蛋白赖氨酸甲基化转移酶与肿瘤 | 第35-36页 |
| 1.3 动点组装与双极定向机制 | 第36-53页 |
| 1.3.1 动点的结构 | 第36-42页 |
| 1.3.2 CPC复合物的组装 | 第42-46页 |
| 1.3.3 Aurora B与双极定向 | 第46-49页 |
| 1.3.4 Aurora B与纠错 | 第49-53页 |
| 1.4 姐妹染色单体分离的研究现状 | 第53-69页 |
| 1.4.1 粘连蛋白复合物Cohesin的结构 | 第53-55页 |
| 1.4.2 Cohesin保护姐妹染色体粘连机制 | 第55-59页 |
| 1.4.3 Sgo1与粘连保护 | 第59-63页 |
| 1.4.4 HP1α的结构和功能 | 第63-69页 |
| 第二章 材料与方法 | 第69-87页 |
| 2.1 实验材料 | 第69-72页 |
| 2.2 实验方法 | 第72-87页 |
| 2.2.1 分子克隆 | 第72-76页 |
| 2.2.2 生化实验 | 第76-82页 |
| 2.2.3 细胞实验 | 第82-86页 |
| 2.2.4 常用处理数据软件 | 第86-87页 |
| 第三章 实验结果 | 第87-162页 |
| 3.1 SUV39H1活性调节精准的有丝分裂进程 | 第87-116页 |
| 3.1.1 引言 | 第87-88页 |
| 3.1.2 实验结果 | 第88-114页 |
| 3.1.2.1 MARC是有丝分裂期着丝粒H3K9三甲基化的一个有效的探针 | 第88-93页 |
| 3.1.2.2 着丝粒H3K9三甲基化在有丝分裂期具有高度动态性 | 第93-98页 |
| 3.1.2.3 SUV39H1活性调节精准的有丝分裂进程 | 第98-102页 |
| 3.1.2.4 抑制SUV39H1活性促进Aurora B在着丝粒处活性 | 第102-108页 |
| 3.1.2.5 SUV39H1通过Aurora BMCAK轴调节动点-微管连接 | 第108-114页 |
| 3.1.3 小结与展望 | 第114-116页 |
| 3.2 HP1动态调控细胞的遗传稳定性 | 第116-162页 |
| 3.2.1 引言 | 第116-117页 |
| 3.2.2 实验结果 | 第117-158页 |
| 3.2.2.1 HP1α在间期和有丝分裂前期有不同的定位机制 | 第117-126页 |
| 3.2.2.2 HP1α在有丝分裂前期的解离助于精准的动点蛋白定位 | 第126-133页 |
| 3.2.2.3 HP1α与Sgo1相互作用并赋予其间期和前期的定位 | 第133-140页 |
| 3.2.2.4 HP1α通过Sgo1影响姐妹染色体臂的粘连 | 第140-145页 |
| 3.2.2.5 HP1α在有丝分裂前期的解离促进精准的纺锤体可塑性 | 第145-153页 |
| 3.2.2.6 HP1α在有丝分裂前期的解离保证了精准的有丝分裂进程 | 第153-158页 |
| 3.2.3 小结与展望 | 第158-162页 |
| 参考文献 | 第162-191页 |
| 致谢 | 第191-192页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其它研究成果 | 第192-193页 |
