| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 目录 | 第8-10页 |
| 符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 研究现状、成果 | 第11-12页 |
| 研究目的、方法 | 第12-14页 |
| 材料和方法 | 第14-18页 |
| 1.1 实验材料 | 第14-15页 |
| 1.1.1 实验标本 | 第14页 |
| 1.1.2 实验器材 | 第14页 |
| 1.1.3 相关试剂及耗材 | 第14-15页 |
| 1.1.4 主要液体配制 | 第15页 |
| 1.2 实验方法 | 第15-18页 |
| 1.2.1 全基因组DNA抽提 | 第15页 |
| 1.2.2 PCR扩增目的片段 | 第15-16页 |
| 1.2.3 琼脂糖凝胶电泳 | 第16页 |
| 1.2.4 阳性PCR产物胶回收 | 第16-17页 |
| 1.2.5 目的条带测序 | 第17页 |
| 1.2.6 统计学方法 | 第17-18页 |
| 结果 | 第18-27页 |
| 2.1 各组间患者的年龄比较 | 第18页 |
| 2.2 各组患者TLR3 DNA表达情况 | 第18-19页 |
| 2.3 各组标本HPV16 E6 DNA表达情况 | 第19-21页 |
| 2.4 HPV16 E6回收纯化后琼脂糖凝胶电泳 | 第21页 |
| 2.5 HPV16 E6测序结果 | 第21-25页 |
| 2.6 各组宫颈病变中TLR3表达水平与HPV16负荷量的相关性 | 第25-27页 |
| 讨论 | 第27-34页 |
| 3.1 Toll样受体3 | 第27-29页 |
| 3.1.1 TL3结构、定位及其配体 | 第27-28页 |
| 3.1.2 TLR3信号转导通路 | 第28页 |
| 3.1.3 TLR3抗病毒作用 | 第28-29页 |
| 3.2 HPV16与宫颈癌的关系 | 第29-32页 |
| 3.2.1 HPV16导致宫颈病变的发病机制 | 第29-30页 |
| 3.2.1.1 HPV16 E6蛋白与p53蛋白 | 第29页 |
| 3.2.1.2 HPV16 E6蛋白与PDZ蛋白 | 第29-30页 |
| 3.2.1.3 HPV16 E6与端粒酶 | 第30页 |
| 3.2.2 HPV16持续感染及病毒负荷量与宫颈病变的关系 | 第30-31页 |
| 3.2.3 HPV16 E6基因变异在宫颈病变发展中的作用 | 第31-32页 |
| 3.3 TLR3在宫颈HPV16感染中的作用 | 第32-34页 |
| 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-40页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第40-41页 |
| 综述 | 第41-53页 |
| 人乳头瘤病毒致癌机制研究进展 | 第41-49页 |
| 综述参考文献 | 第49-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
