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HER2抑制剂TAK165协同全反式维甲酸诱导人急性髓系白血病细胞分化的药效及其机制研究

致谢第4-5页
中文摘要第5-10页
ABSTRACT第10-14页
1 引言第17-19页
2 实验材料与仪器第19-23页
    2.1 细胞株和质粒第19页
    2.2 药物与主要试剂第19-22页
    2.3 仪器第22-23页
3 实验方法第23-30页
    3.1 细胞培养第23页
    3.2 台盼蓝拒染法检测HL60和NB4细胞生长率、存活率第23页
    3.3 流式细胞术检测HL60和NB4细胞周期分布第23页
    3.4 流式细胞术检测HL60和NB4细胞表面分化抗原CD11b表达第23-24页
    3.5 NBT细胞还原能力检测第24页
    3.6 瑞氏-吉姆萨染色观察HL60和NB4细胞核形态变化第24-25页
    3.7 Western Blotting检测相关蛋白第25-26页
    3.8 Realtime-PCR测定细胞相关基因表达水平的变化第26-28页
    3.9 慢病毒转染细胞第28页
    3.10 分离制备胞浆蛋白、核蛋白样本第28-29页
    3.11 数据分析第29-30页
4 实验结果第30-62页
    4.1 TAK165可以抑制AML细胞增殖第30-31页
    4.2 TAK165诱导AML细胞周期阻滞第31-33页
    4.3 TAK165可以协同ATRA抑制AML细胞增殖第33-34页
    4.4 TAK165协同ATRA诱导AML细胞周期阻滞第34-35页
    4.5 TAK165协同ATRA诱导AML细胞髓性分化第35-41页
    4.6 人类表皮生长因子受体2(HER2)对TAK165与ATRA协同诱导AML细胞分化的影响第41-46页
    4.7 RARα的激活对于TAK165与ATRA协同诱导AML细胞分化的影响第46-52页
    4.8 STAT1的激活在TAK165协同ATRA诱导AML细胞分化的过程中,发挥关键作用第52-56页
    4.9 TAK165与ATRA联合作用对于MAPK信号通路活性的影响第56-62页
5 讨论第62-65页
参考文献第65-69页
综述 基于全反式维甲酸作用机制的白血病合用治疗策略第69-85页
    参考文献第78-85页
作者简介及硕士期间科研成果第85-86页

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