致谢 | 第4-5页 |
中文摘要 | 第5-10页 |
ABSTRACT | 第10-14页 |
1 引言 | 第17-19页 |
2 实验材料与仪器 | 第19-23页 |
2.1 细胞株和质粒 | 第19页 |
2.2 药物与主要试剂 | 第19-22页 |
2.3 仪器 | 第22-23页 |
3 实验方法 | 第23-30页 |
3.1 细胞培养 | 第23页 |
3.2 台盼蓝拒染法检测HL60和NB4细胞生长率、存活率 | 第23页 |
3.3 流式细胞术检测HL60和NB4细胞周期分布 | 第23页 |
3.4 流式细胞术检测HL60和NB4细胞表面分化抗原CD11b表达 | 第23-24页 |
3.5 NBT细胞还原能力检测 | 第24页 |
3.6 瑞氏-吉姆萨染色观察HL60和NB4细胞核形态变化 | 第24-25页 |
3.7 Western Blotting检测相关蛋白 | 第25-26页 |
3.8 Realtime-PCR测定细胞相关基因表达水平的变化 | 第26-28页 |
3.9 慢病毒转染细胞 | 第28页 |
3.10 分离制备胞浆蛋白、核蛋白样本 | 第28-29页 |
3.11 数据分析 | 第29-30页 |
4 实验结果 | 第30-62页 |
4.1 TAK165可以抑制AML细胞增殖 | 第30-31页 |
4.2 TAK165诱导AML细胞周期阻滞 | 第31-33页 |
4.3 TAK165可以协同ATRA抑制AML细胞增殖 | 第33-34页 |
4.4 TAK165协同ATRA诱导AML细胞周期阻滞 | 第34-35页 |
4.5 TAK165协同ATRA诱导AML细胞髓性分化 | 第35-41页 |
4.6 人类表皮生长因子受体2(HER2)对TAK165与ATRA协同诱导AML细胞分化的影响 | 第41-46页 |
4.7 RARα的激活对于TAK165与ATRA协同诱导AML细胞分化的影响 | 第46-52页 |
4.8 STAT1的激活在TAK165协同ATRA诱导AML细胞分化的过程中,发挥关键作用 | 第52-56页 |
4.9 TAK165与ATRA联合作用对于MAPK信号通路活性的影响 | 第56-62页 |
5 讨论 | 第62-65页 |
参考文献 | 第65-69页 |
综述 基于全反式维甲酸作用机制的白血病合用治疗策略 | 第69-85页 |
参考文献 | 第78-85页 |
作者简介及硕士期间科研成果 | 第85-86页 |