| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-36页 |
| 1.1 哺乳动物性别决定与睾丸发育 | 第11-13页 |
| 1.2 睾丸结构 | 第13-18页 |
| 1.2.1 间质细胞 | 第13-15页 |
| 1.2.2 支持细胞 | 第15-17页 |
| 1.2.3 生殖细胞 | 第17-18页 |
| 1.3 精原干细胞体外培养研究进展 | 第18-24页 |
| 1.4 表观遗传学与精子发生 | 第24-36页 |
| 1.4.1 表观遗传学与性别决定 | 第24-32页 |
| 1.4.2 表观遗传学与精子发生 | 第32-36页 |
| 第二章 Gcse2基因在小鼠精子发生过程中功能的初步研究 | 第36-60页 |
| 摘要 | 第36-37页 |
| ABSTRACT | 第37-38页 |
| 前言 | 第38-39页 |
| 1 材料与方法 | 第39-45页 |
| 1.1 材料 | 第39页 |
| 1.2 试验方法 | 第39-45页 |
| 2 结果和分析 | 第45-52页 |
| 2.1 Gcse2是一个生殖细胞特异性表达基因 | 第45-48页 |
| 2.2 Gcse2基因参与精子发生 | 第48-51页 |
| 2.3 酵母双杂交发掘Gcse2相互作用蛋白 | 第51-52页 |
| 3 讨论 | 第52-53页 |
| 4 小结 | 第53-54页 |
| 5 附录 | 第54-60页 |
| 第三章 KDM4A基因在小鼠配子发生过程中功能的初步研究 | 第60-79页 |
| 摘要 | 第60-61页 |
| ABSTRACT | 第61-62页 |
| 前言 | 第62-64页 |
| 1 材料与方法 | 第64-69页 |
| 1.1 材料 | 第64页 |
| 1.2 方法 | 第64-69页 |
| 2 结果和分析 | 第69-74页 |
| 2.1 使用CRISPR/CAS9基因组编辑系统生产KDM4A knockout小鼠 | 第69-71页 |
| 2.2 KDM4A knockout对小鼠生殖和发育没有影响 | 第71-73页 |
| 2.3 KDM4A knockout有助于成纤维细胞体外增殖 | 第73-74页 |
| 3 讨论 | 第74-77页 |
| 4 小结 | 第77-78页 |
| 5 附录 | 第78-79页 |
| 第四章 Spata35基因在小鼠精子发生过程中功能的初步研究 | 第79-105页 |
| 摘要 | 第79-80页 |
| ABSTRACT | 第80-81页 |
| 前言 | 第81-83页 |
| 1 材料方法 | 第83-95页 |
| 1.1 材料 | 第83页 |
| 1.2 方法 | 第83-95页 |
| 2 结果与分析 | 第95-100页 |
| 2.1 Spata35是一个睾丸特异性的表达基因 | 第95-97页 |
| 2.2 CRISPR/CAS9基因组编辑系统高效制备基因突变小鼠 | 第97-100页 |
| 2.3 酵母双杂交筛选Spata35相互作用蛋白 | 第100页 |
| 3 讨论 | 第100-101页 |
| 4 小结 | 第101-102页 |
| 5 附录 | 第102-105页 |
| 结论 | 第105-106页 |
| 参考文献 | 第106-124页 |
| 致谢 | 第124页 |
