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ERK通路调控正常及炎症微环境内牙周膜干细胞内皮向分化的机制研究

缩略语表第6-8页
中文摘要第8-12页
英文摘要第12-16页
前言第17-18页
文献回顾第18-30页
实验一 内皮向分化诱导对牙周膜干细胞增殖的作用第30-37页
    1 材料第30-32页
        1.1 主要试剂第30-31页
        1.2 主要器械和仪器第31-32页
    2 方法第32-33页
        2.1 临床取材及细胞培养第32页
        2.2 细胞纯化第32页
        2.3 细胞表面干细胞相关蛋白表达第32-33页
        2.4 多向分化诱导能力鉴定第33页
        2.5 克隆形成率检测第33页
        2.6 统计方法第33页
    3 结果第33-36页
        3.1 牙周膜细胞培养与纯化第33页
        3.2 PDLSCs细胞表面蛋白表达第33-34页
        3.3 PDLSCs多向分化诱导第34-35页
        3.4 克隆形成率第35-36页
    4 讨论第36-37页
实验二TNF-α上调PDLSCs的内皮向分化能力第37-49页
    1 材料第37-38页
        1.1 主要实验试剂第37-38页
        1.2 主要仪器第38页
    2 方法第38-41页
        2.1 正常及炎症微环境PDLSCs内皮向分化诱导第38-39页
        2.2 CCK8检测细胞增殖第39页
        2.3 实时定量PCR检测内皮向分化相关基因表达第39-41页
        2.4 流式细胞仪检测内皮向分化蛋白表达第41页
        2.5 MatrigelTM基质胶管腔形成实验第41页
        2.6 统计方法第41页
    3 实验结果第41-45页
        3.1 TNF-α对PDLSCs诱导过程增殖的影响第41-42页
        3.2 各组CD31、VEGF、VE-cadherin m RNA表达水平比较第42-43页
        3.3 各组CD31、VE cadherin蛋白表达水平比较第43-44页
        3.4 各组在MatrigelTM基质胶内的管腔形成率第44-45页
    4 讨论第45-49页
实验三ERK通路调控PDLSCs的内皮向分化过程第49-63页
    1 材料第49-50页
        1.1 主要实验试剂第49-50页
        1.2 主要仪器第50页
    2 方法第50-52页
        2.1 细胞诱导并检测分化能力第50-51页
        2.2 提取细胞蛋白及蛋白定量第51页
        2.3 蛋白质印迹法检测ERK1/2 磷酸化水平第51-52页
        2.4 各组内皮向分化相关指标检测第52页
        2.5 统计方法第52页
    3 结果第52-61页
        3.1 阻断ERK1/2 磷酸化过程对PDLSCs诱导过程增殖的影响第52-53页
        3.2 内皮向分化诱导上调了ERK1/2 的磷酸化水平第53-54页
        3.3 TNF-α上调内皮向分化过程ERK1/2 的磷酸化水平第54-55页
        3.4 阻断ERK1/2 磷酸化过程抑制PDLSCs诱导后CD31、VEGF、VE-cadherinmRNA表达第55-56页
        3.5 阻断ERK1/2 磷酸化过程抑制PDLSCs诱导后CD31、VEGF、VE-cadherin的蛋白表达第56-59页
        3.6 阻断ERK1/2 磷酸化过程抑制PDLSCs诱导后在Matrigel~(TM)基质胶内的管腔形成能力第59-61页
    4 讨论第61-63页
小结第63-64页
参考文献第64-69页
个人简历和研究成果第69-70页
致谢第70-71页

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