缩略语表 | 第6-8页 |
中文摘要 | 第8-12页 |
英文摘要 | 第12-16页 |
前言 | 第17-18页 |
文献回顾 | 第18-30页 |
实验一 内皮向分化诱导对牙周膜干细胞增殖的作用 | 第30-37页 |
1 材料 | 第30-32页 |
1.1 主要试剂 | 第30-31页 |
1.2 主要器械和仪器 | 第31-32页 |
2 方法 | 第32-33页 |
2.1 临床取材及细胞培养 | 第32页 |
2.2 细胞纯化 | 第32页 |
2.3 细胞表面干细胞相关蛋白表达 | 第32-33页 |
2.4 多向分化诱导能力鉴定 | 第33页 |
2.5 克隆形成率检测 | 第33页 |
2.6 统计方法 | 第33页 |
3 结果 | 第33-36页 |
3.1 牙周膜细胞培养与纯化 | 第33页 |
3.2 PDLSCs细胞表面蛋白表达 | 第33-34页 |
3.3 PDLSCs多向分化诱导 | 第34-35页 |
3.4 克隆形成率 | 第35-36页 |
4 讨论 | 第36-37页 |
实验二TNF-α上调PDLSCs的内皮向分化能力 | 第37-49页 |
1 材料 | 第37-38页 |
1.1 主要实验试剂 | 第37-38页 |
1.2 主要仪器 | 第38页 |
2 方法 | 第38-41页 |
2.1 正常及炎症微环境PDLSCs内皮向分化诱导 | 第38-39页 |
2.2 CCK8检测细胞增殖 | 第39页 |
2.3 实时定量PCR检测内皮向分化相关基因表达 | 第39-41页 |
2.4 流式细胞仪检测内皮向分化蛋白表达 | 第41页 |
2.5 MatrigelTM基质胶管腔形成实验 | 第41页 |
2.6 统计方法 | 第41页 |
3 实验结果 | 第41-45页 |
3.1 TNF-α对PDLSCs诱导过程增殖的影响 | 第41-42页 |
3.2 各组CD31、VEGF、VE-cadherin m RNA表达水平比较 | 第42-43页 |
3.3 各组CD31、VE cadherin蛋白表达水平比较 | 第43-44页 |
3.4 各组在MatrigelTM基质胶内的管腔形成率 | 第44-45页 |
4 讨论 | 第45-49页 |
实验三ERK通路调控PDLSCs的内皮向分化过程 | 第49-63页 |
1 材料 | 第49-50页 |
1.1 主要实验试剂 | 第49-50页 |
1.2 主要仪器 | 第50页 |
2 方法 | 第50-52页 |
2.1 细胞诱导并检测分化能力 | 第50-51页 |
2.2 提取细胞蛋白及蛋白定量 | 第51页 |
2.3 蛋白质印迹法检测ERK1/2 磷酸化水平 | 第51-52页 |
2.4 各组内皮向分化相关指标检测 | 第52页 |
2.5 统计方法 | 第52页 |
3 结果 | 第52-61页 |
3.1 阻断ERK1/2 磷酸化过程对PDLSCs诱导过程增殖的影响 | 第52-53页 |
3.2 内皮向分化诱导上调了ERK1/2 的磷酸化水平 | 第53-54页 |
3.3 TNF-α上调内皮向分化过程ERK1/2 的磷酸化水平 | 第54-55页 |
3.4 阻断ERK1/2 磷酸化过程抑制PDLSCs诱导后CD31、VEGF、VE-cadherinmRNA表达 | 第55-56页 |
3.5 阻断ERK1/2 磷酸化过程抑制PDLSCs诱导后CD31、VEGF、VE-cadherin的蛋白表达 | 第56-59页 |
3.6 阻断ERK1/2 磷酸化过程抑制PDLSCs诱导后在Matrigel~(TM)基质胶内的管腔形成能力 | 第59-61页 |
4 讨论 | 第61-63页 |
小结 | 第63-64页 |
参考文献 | 第64-69页 |
个人简历和研究成果 | 第69-70页 |
致谢 | 第70-71页 |