| 中文摘要 | 第3-6页 |
| 英文摘要 | 第6-8页 |
| 1 绪论 | 第11-27页 |
| 1.1 文献综述 | 第11-23页 |
| 1.1.1 生长素（IAA） | 第11页 |
| 1.1.2 生长素的合成与分布 | 第11-12页 |
| 1.1.3 生长素的运输 | 第12页 |
| 1.1.4 生长素的信号转导 | 第12-18页 |
| 1.1.5 MicroRNA与生长素信号 | 第18-19页 |
| 1.1.6 生长素在植物体内的作用 | 第19-23页 |
| 1.2 研究目的与意义 | 第23-24页 |
| 1.3 研究内容与技术路线 | 第24-27页 |
| 1.3.1 研究内容 | 第24-25页 |
| 1.3.2 技术路线 | 第25-27页 |
| 2 番茄SLTIR1/AFBS家族基因的分离、表达模式及与AUX/IAA蛋白互作的分析 | 第27-57页 |
| 2.1 材料与方法 | 第27-37页 |
| 2.1.1 材料 | 第27页 |
| 2.1.2 方法 | 第27-37页 |
| 2.2 结果 | 第37-52页 |
| 2.2.1 番茄生长素受体SlTIR1/AFBs家族基因的分离与序列分析 | 第37-39页 |
| 2.2.2 SlTIR1/AFBs家族基因的表达模式分析 | 第39-42页 |
| 2.2.3 SlTIR1/AFBs基因受到生长素的负调控表达 | 第42-44页 |
| 2.2.4 SlTIR1/AFBs的亚细胞定位 | 第44页 |
| 2.2.5 番茄Sl-TIR1/AFBs受体蛋白功能的鉴定 | 第44-48页 |
| 2.2.6 番茄Sl-TIR1/AFBs与Sl-IAAs相互作用是依赖于生长素 | 第48-52页 |
| 2.3 讨论 | 第52-55页 |
| 2.4 本章小结 | 第55-57页 |
| 3 番茄SLTIR1/AFBS家族基因的功能分析 | 第57-81页 |
| 3.1 材料与方法 | 第57-62页 |
| 3.1.1 材料 | 第57页 |
| 3.1.2 方法 | 第57-62页 |
| 3.2 结果 | 第62-75页 |
| 3.2.1 转基因植株的获得以及鉴定 | 第62页 |
| 3.2.2 SlTIR1/AFBs转基因植株的基因表达分析 | 第62-64页 |
| 3.2.3 改变SlTIR1/AFBs基因表达影响植株对生长素的敏感性 | 第64-65页 |
| 3.2.4 超量表达SlTIR1A影响花器官的发育 | 第65-66页 |
| 3.2.5 超量表达SlTIR1A导致番茄座果不依赖于授粉/授精作用 | 第66-68页 |
| 3.2.6 超量表达SlTIR1A促进子房及果皮细胞生长 | 第68-70页 |
| 3.2.7 超量表达SlTIR1B对营养生长与果实发育的影响 | 第70-72页 |
| 3.2.8 抑制表达SlAFB4对侧根生长的影响 | 第72-73页 |
| 3.2.9 SlTIR1/AFBs调控生长素信号组分Aux/IAAs与ARFs基因的表达 | 第73-75页 |
| 3.3 讨论 | 第75-78页 |
| 3.4 本章小结 | 第78-81页 |
| 4 SLMIR393介导SLAFB6的调控对番茄侧生器官形成与发育的影响 | 第81-99页 |
| 4.1 材料与方法 | 第81-84页 |
| 4.1.1 材料 | 第81页 |
| 4.1.2 方法 | 第81-84页 |
| 4.2 结果 | 第84-94页 |
| 4.2.1 超量表达SlmiR393导致SlTIR1A, SlTIR1B与SlAFB6 mRNA水平下调 | 第84页 |
| 4.2.2 SlmiR393对SlAFB6剪切位点突变的载体构建 | 第84-85页 |
| 4.2.3 35S:mSl AFB6转基因株系表现出侧生器官融合 | 第85-88页 |
| 4.2.4 35S:mSl AFB6转基因株系对生长素反应的分析 | 第88-89页 |
| 4.2.5 RNA-seq转录组的分析 | 第89-94页 |
| 4.3 讨论 | 第94-96页 |
| 4.4 本章小结 | 第96-99页 |
| 5 结论与展望 | 第99-101页 |
| 5.1 主要结论 | 第99-100页 |
| 5.2 本研究的创新点 | 第100页 |
| 5.3 后续研究工作展望 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101-103页 |
| 参考文献 | 第103-127页 |
| 附录 | 第127-131页 |
| A. 攻读博士学位期间发表及待发表的论文 | 第127-128页 |
| B. 附表 | 第128-131页 |
