| 英文缩略语对照表 | 第7-10页 |
| 摘要 | 第10-16页 |
| Abstract | 第16-21页 |
| 第1章 文献综述 | 第22-42页 |
| 1.腹膜透析治疗的应用现状和挑战 | 第22-25页 |
| 1.1 腹膜透析治疗的应用现状 | 第22-24页 |
| 1.2 腹膜透析面临的主要挑战 | 第24-25页 |
| 2.腹膜透析相关PF的研究进展 | 第25-28页 |
| 2.1 腹膜纤维化的定义 | 第25-26页 |
| 2.2 PF发生的病理生理机制 | 第26-28页 |
| 3.腹膜间皮细胞表型转化与腹膜纤维化 | 第28-36页 |
| 3.1 腹膜间皮细胞是肌成纤维细胞的重要来源 | 第29-30页 |
| 3.2 腹膜间皮细胞MMT及其调控 | 第30-34页 |
| 3.3 腹膜间皮细胞MMT的干预研究现状 | 第34-36页 |
| 4.NLRP3炎症体研究进展 | 第36-40页 |
| 4.1 NLRP3炎症体简介 | 第36-37页 |
| 4.2 NLRP3炎症体激活及其意义 | 第37-39页 |
| 4.3 阻断NLRP3炎性体活化的策略 | 第39-40页 |
| 4.4 NLRP3炎症体活化与腹膜间皮细胞MMT的可能关系 | 第40页 |
| 5.中药干预PD相关腹膜纤维化的研究现状 | 第40-42页 |
| 第2章 基于TGF-β/Smad信号通路探讨黄芪甲苷拮抗腹膜间皮细胞表型转化的分子机制 | 第42-62页 |
| 1.前言 | 第42-44页 |
| 2.材料与方法 | 第44-50页 |
| 2.1 材料 | 第44-45页 |
| 2.2 主要实验仪器 | 第45-46页 |
| 2.3 实验方法 | 第46-50页 |
| 2.4 统计分析 | 第50页 |
| 3.结果 | 第50-57页 |
| 3.1 AS-IV对于人腹膜间皮细胞的生长和凋亡没有明显影响 | 第50-51页 |
| 3.2 AS-IV通过抑制Smad2/3的活化减轻TGF-β1诱导的人腹膜间皮细胞MMT | 第51-53页 |
| 3.3 AS-IV通过上调Smad7的表达抑制Smad2/3的活化 | 第53-54页 |
| 3.4 AS-IV拮抗TGF-β1诱导的人腹膜间皮细胞MMT是独立于抗氧化作用之外 | 第54-55页 |
| 3.5 Smad7在AS-IV抑制TGF β1诱导MMT过程中发挥关键作用 | 第55-57页 |
| 4.讨论 | 第57-61页 |
| 5.结论 | 第61-62页 |
| 第3章 基于NLRP3炎症体探讨黄芪甲苷拮抗腹膜间皮细胞表型转化的分子机制 | 第62-78页 |
| 1.前言 | 第62-63页 |
| 2.材料方法 | 第63-68页 |
| 2.1 材料 | 第63-64页 |
| 2.2 主要实验仪器 | 第64-65页 |
| 2.3 实验方法 | 第65-68页 |
| 2.4 统计学分析 | 第68页 |
| 3.结果 | 第68-74页 |
| 3.1 含糖腹膜透析液可呈时间和剂量依赖性激活NLRP3炎性体并诱导腹膜间皮细胞表型转化(MMT) | 第68-70页 |
| 3.2 应用NLRP3 siRNA抑制NLRP3炎症体的活化可以部分阻断高糖腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞表型转化 | 第70-72页 |
| 3.3 AS-IV通过抑制NLRP3炎症体的活化部分阻断高糖腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞MMT | 第72-74页 |
| 4.讨论 | 第74-77页 |
| 5.结论 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-97页 |
| 个人简介与研究成果 | 第97-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |
