| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 研究现状、成果 | 第13-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-17页 |
| 一、人类骨髓微环境中间充质干细胞趋化因子CXCL13分泌水平的检测及其对骨髓瘤细胞生物学功能影响的研究 | 第17-37页 |
| 1.1 实验对象和实验材料 | 第17-20页 |
| 1.1.1 细胞系及临床标本 | 第17页 |
| 1.1.2 主要实验试剂 | 第17-18页 |
| 1.1.3 主要实验仪器 | 第18-19页 |
| 1.1.4 主要试剂的配制 | 第19-20页 |
| 1.2 实验方法 | 第20-30页 |
| 1.2.1 人类骨髓微环境中间充质干细胞的提取、培养及表型鉴定 | 第20-22页 |
| 1.2.2 骨髓瘤细胞系U266及LP-1 的培养、传代、冻存与复苏 | 第22-23页 |
| 1.2.3 ELISA方法检测人类骨髓微环境中间充质干细胞培养上清液中趋化因子CXCL13的分泌 | 第23-24页 |
| 1.2.4 提取细胞蛋白 | 第24页 |
| 1.2.5 Western blot实验操作 | 第24-27页 |
| 1.2.6 CCK8方法检测硼替佐米对骨髓瘤细胞系U266和LP-1 的抑制作用 | 第27页 |
| 1.2.7 细胞计数及铺培养板 | 第27-28页 |
| 1.2.8 MSCs与骨髓瘤细胞系U266和LP-1 共培养 | 第28页 |
| 1.2.9 CCK8方法检测MSCs对骨髓瘤细胞系U266和LP-1 硼替佐米耐药作用的影响 | 第28-29页 |
| 1.2.10 Transwell方法检测MSCs对骨髓瘤细胞系U266和LP-1 侵袭作用的影响 | 第29页 |
| 1.2.11 CCK8方法检测MSCs对骨髓瘤细胞系U266和LP-1 增殖作用的影响 | 第29-30页 |
| 1.2.12 统计学分析 | 第30页 |
| 1.3 结果 | 第30-35页 |
| 1.3.1 人类骨髓微环境中存在具有多向分化潜能的MSCs | 第30页 |
| 1.3.2 人类骨髓微环境中的MSCs能够分泌趋化因子CXCL13,且MM患者的分泌水平明显高于正常人 | 第30-31页 |
| 1.3.3 Western blot方法检测结果证实MM细胞系U266和LP-1 均可表达趋化因子CXCL13的特异性受体CXCR5 | 第31页 |
| 1.3.4 硼替佐米对MM细胞系U266和LP-1 的生长抑制作用 | 第31-32页 |
| 1.3.5 不同浓度趋化因子CXCL13的拮抗剂（anti-CXCL13）对与MSCs共培养的骨髓瘤细胞系U266和LP-1 硼替佐米耐药的阻滞作用 | 第32-33页 |
| 1.3.6 MSCs通过趋化因子CXCL13介导的信号通路增强骨髓瘤细胞系U266和LP-1 对硼替佐米的耐药作用，且该作用能够被趋化因子CXCL13的拮抗剂（anti-CXCL13）阻断 | 第33页 |
| 1.3.7 MSCs通过趋化因子CXCL13介导的信号通路促进骨髓瘤细胞系U266和LP-1 的侵袭作用，且该作用能够被趋化因子CXCL13的拮抗剂（anti-CXCL13）阻断 | 第33-34页 |
| 1.3.8 MSCs通过趋化因子CXCL13介导的信号通路促进骨髓瘤细胞系U266和LP-1 的增殖作用，且该作用能够被趋化因子CXCL13的拮抗剂（anti-CXCL13）阻断 | 第34-35页 |
| 1.4 讨论 | 第35-36页 |
| 1.5 小结 | 第36-37页 |
| 二、研究人类骨髓微环境中的MSCs通过分泌趋化因子CXCL13调节骨髓瘤细胞生物学功能的相关机制 | 第37-47页 |
| 2.1 实验对象和实验方法 | 第37-39页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第37页 |
| 2.1.2 主要实验试剂 | 第37-38页 |
| 2.1.3 主要实验仪器 | 第38-39页 |
| 2.1.4 细胞培养液的配制 | 第39页 |
| 2.2 实验方法 | 第39-42页 |
| 2.2.1 RT-PCR方法检测MSCs对MM细胞系U266和LP-1 中btk、p65及细胞凋亡、耐药相关调控基因bcl-2 和mdr-1 m RNA表达水平的影响 | 第39-41页 |
| 2.2.2 Western方法检测MSCs对MM细胞系U266和LP-1 中BTK、NF-κB及细胞凋亡、耐药相关调控基因BCL-2 和MDR-1 蛋白表达水平的影响 | 第41-42页 |
| 2.3 实验结果 | 第42-43页 |
| 2.3.1 RT-PCR实验结果显示与MSCs共培养后的骨髓瘤细胞系U266和LP-1中btk、NF-κB（p65）及与细胞凋亡、耐药相关的调控基金bcl-2 和mdr-1 的mRNA表达水平均明显上调，且该促进作用能够被趋化因子CXCL13的拮抗剂anti-CXCL13阻断 | 第42-43页 |
| 2.3.2 Western blot实验结果显示与MSCs共培养后的骨髓瘤细胞系U266和LP-1 中BTK、NF-κB（p65）及与细胞凋亡、耐药相关的调控基金BCL-2和MDR-1 的蛋白表达水平均明显上调，且该促进作用能够被趋化因子CXCL13的拮抗剂anti-CXCL13阻断 | 第43页 |
| 2.4 讨论 | 第43-46页 |
| 2.5 小结 | 第46-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-55页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第55-56页 |
| 综述 趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在恶性血液病中的研究进展 | 第56-63页 |
| 综述参考文献 | 第60-63页 |
| 致谢 | 第63-65页 |
| 个人简历 | 第65页 |
