| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 研究现状、成果 | 第14-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、TLR4基因沉默对兔颈动脉粥样硬化斑块血管新生和细胞凋亡的影响 | 第17-60页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-33页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第17页 |
| 1.1.2 实验材料及仪器 | 第17-21页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第21-33页 |
| 1.2 结果 | 第33-45页 |
| 1.2.1 模型建立情况 | 第33-37页 |
| 1.2.2 病理分析结果 | 第37-41页 |
| 1.2.3 RT-PCR测定TLR4信号通路分子mRNA表达 | 第41-43页 |
| 1.2.4 Western-blotting检测TLR4信号通路分子蛋白的表达 | 第43-45页 |
| 1.2.5 ELISA检测血清TNF-α、IL-1β 表达水平 | 第45页 |
| 1.3 讨论 | 第45-59页 |
| 1.3.1 动脉粥样硬化模型的建立 | 第45-47页 |
| 1.3.2 RNA干扰技术 | 第47-51页 |
| 1.3.3 TLR4介导信号通路与动脉粥样硬化 | 第51-53页 |
| 1.3.4 TLR4介导信号通路与斑块内血管新生 | 第53-57页 |
| 1.3.5 TLR4介导信号通路与斑块内细胞凋亡 | 第57-59页 |
| 1.4 小结 | 第59-60页 |
| 二、RNAi下调TLR4对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移、成管及凋亡的影响 | 第60-88页 |
| 2.1 对象和方法 | 第60-71页 |
| 2.1.1 对象 | 第60-62页 |
| 2.1.2 方法 | 第62-71页 |
| 2.2 结果 | 第71-81页 |
| 2.2.1 HUVEC生长曲线 | 第71-72页 |
| 2.2.2 脂多糖对血管内皮细胞的形态学影响 | 第72页 |
| 2.2.3 不同浓度LPS及不同刺激时间对HUVEC TLR4活性的影响 | 第72-73页 |
| 2.2.4 shRNA-TLR4质粒的构建及慢病毒的包装 | 第73页 |
| 2.2.5 RT-PCR测定TLR4信号通路分子mRNA表达 | 第73-74页 |
| 2.2.6 Western-blotting检测TLR4信号通路分子蛋白的表达 | 第74-76页 |
| 2.2.7 细胞功能实验 | 第76-81页 |
| 2.2.7.1 划痕实验 | 第76页 |
| 2.2.7.2 MTT | 第76-77页 |
| 2.2.7.3 细胞周期检测 | 第77-78页 |
| 2.2.7.4 细胞成管能力检测 | 第78-79页 |
| 2.2.7.5 细胞凋亡检测 | 第79-81页 |
| 2.3 讨论 | 第81-87页 |
| 2.3.1 内皮细胞的主要生理功能及与动脉粥样硬化的关系 | 第82页 |
| 2.3.2 下调TLR4对HUVEC细胞TLR4信号通路的影响 | 第82-83页 |
| 2.3.3 TLR4基因对内皮细胞增殖能力的影响及可能机制 | 第83-84页 |
| 2.3.4 TLR4基因对内皮细胞迁移能力的影响及可能机制 | 第84页 |
| 2.3.5 TLR4基因对内皮细胞成管的影响及可能机制 | 第84-85页 |
| 2.3.6 TLR4基因对内皮细胞凋亡的影响及可能机制 | 第85-87页 |
| 2.4 小结 | 第87-88页 |
| 全文总结 | 第88-89页 |
| 论文创新点 | 第89页 |
| 局限性 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-100页 |
| 发表论文和参加科研情况 | 第100-101页 |
| 综述 血管新生与动脉粥样硬化研究进展 | 第101-111页 |
| 综述参考文献 | 第106-111页 |
| 致谢 | 第111页 |
