| 中英文缩略词表 | 第6-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 中文摘要 | 第13-16页 |
| 第一章 前言 | 第16-19页 |
| 第二章 ABHD5缺失抑制细胞自噬促进结肠癌发生发展 | 第19-58页 |
| 2.1 ABHD5参与调控人结肠上皮细胞自噬相关细胞凋亡 | 第19-35页 |
| 2.1.1 实验与方法 | 第19-28页 |
| 2.1.2 结果 | 第28-34页 |
| 2.1.3 讨论 | 第34-35页 |
| 2.2 肠道特异性ABHD5缺失通过抑制自噬促进腺瘤小鼠（APC~(min/+) Mice）肠道肿瘤发生 | 第35-43页 |
| 2.2.1 实验与方法 | 第35-40页 |
| 2.2.2 结果 | 第40-42页 |
| 2.2.3 讨论 | 第42-43页 |
| 2.3 ABHD5诱导细胞自噬维持细胞染色体稳定性 | 第43-51页 |
| 2.3.1 实验与方法 | 第43-46页 |
| 2.3.2 结果 | 第46-50页 |
| 2.3.3 讨论 | 第50-51页 |
| 2.4 ABHD5通过非PNPLA2依赖途径诱导细胞自噬 | 第51-57页 |
| 2.4.1 实验与方法 | 第52-54页 |
| 2.4.2 结果 | 第54-56页 |
| 2.4.3 讨论 | 第56-57页 |
| 2.5 小结 | 第57-58页 |
| 第三章 ABHD5竞争Beclin1的Caspase3剪切位点调控细胞自噬水平的分子机制研究 | 第58-87页 |
| 3.1 ABHD5与自噬关键蛋白Beclin1结合并抑制其剪切 | 第59-69页 |
| 3.1.1 实验与方法 | 第59-63页 |
| 3.1.2 结果 | 第63-68页 |
| 3.1.3 讨论 | 第68-69页 |
| 3.2 ABHD5与Beclin1直接结合调控Beclin1的剪切活性 | 第69-76页 |
| 3.2.1 实验与方法 | 第69-73页 |
| 3.2.2 结果 | 第73-75页 |
| 3.2.3 讨论 | 第75-76页 |
| 3.3 ABHD5竞争性结合Beclin1的Caspase3剪切位点 | 第76-82页 |
| 3.3.1 实验与方法 | 第76-78页 |
| 3.3.2 结果 | 第78-81页 |
| 3.3.3 讨论 | 第81-82页 |
| 3.4 结肠癌组织中ABHD5与自噬关键基因的表达相关性研究及临床意义分析 | 第82-86页 |
| 3.4.1 实验与方法 | 第82-83页 |
| 3.4.2 结果 | 第83-86页 |
| 3.4.3 讨论 | 第86页 |
| 3.5 小结 | 第86-87页 |
| 第四章 ABHD5调控的自噬相关尿嘧啶代谢重编程促进结肠癌细胞5-FU耐受 | 第87-106页 |
| 4.1 ABHD5参与影响结肠癌细胞5-FU治疗反应 | 第87-97页 |
| 4.1.1 实验与方法 | 第87-91页 |
| 4.1.2 结果 | 第91-96页 |
| 4.1.3 讨论 | 第96-97页 |
| 4.2 ABHD5调控细胞自噬依赖的嘧啶合成介导结肠癌对5-FU的药物敏感性改变 | 第97-105页 |
| 4.2.1 实验与方法 | 第97-100页 |
| 4.2.2 结果 | 第100-105页 |
| 4.2.3 讨论 | 第105页 |
| 4.3 小结 | 第105-106页 |
| 第五章 ABHD5介导的5-FU药物敏感性改变在Ⅱ/Ⅲ期结肠癌辅助化疗疗效预测中的作用 | 第106-115页 |
| 5.1 实验与方法 | 第107页 |
| 5.2 结果 | 第107-114页 |
| 5.3 讨论 | 第114-115页 |
| 全文总结 | 第115-116页 |
| 参考文献 | 第116-126页 |
| 文献综述 细胞自噬的与肿瘤 | 第126-142页 |
| 参考文献 | 第134-142页 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 | 第142-143页 |
| 致谢 | 第143页 |
