| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-12页 |
| 图目录 | 第12-13页 |
| 表目录 | 第13-14页 |
| 英文缩略表 | 第14-16页 |
| 第一章 引言 | 第16-34页 |
| ·炎症反应 | 第16-18页 |
| ·概述 | 第16页 |
| ·炎症反应过程 | 第16页 |
| ·炎症反应组成成分 | 第16-18页 |
| ·炎症反应失调的危害 | 第18页 |
| ·NF-κB信号通路 | 第18-26页 |
| ·概述 | 第18-19页 |
| ·NF-κB家族成员 | 第19页 |
| ·IκB家族成员 | 第19-22页 |
| ·IKK复合体 | 第22-24页 |
| ·NF-κB的激活 | 第24-25页 |
| ·NF-κB在免疫中的作用 | 第25-26页 |
| ·肿瘤抑制因子P53 | 第26-31页 |
| ·概述 | 第26-27页 |
| ·p53结构与生物学特性 | 第27-29页 |
| ·p53在机体免疫及抗病毒中的作用 | 第29-31页 |
| ·p53与炎症 | 第31页 |
| ·P53与NF-κB的交互调节 | 第31-33页 |
| ·本研究的目的与意义 | 第33-34页 |
| 第二章 流感病毒感染小鼠肺组织的ChIP-seq数据分析 | 第34-40页 |
| ·材料 | 第34页 |
| ·方法 | 第34-36页 |
| ·结果 | 第36-39页 |
| ·ChIP-seq结果与小鼠基因组序列进行比对 | 第36-37页 |
| ·全基因组PEAK扫描 | 第37-38页 |
| ·PEAK相关基因筛选与GO功能聚类分析 | 第38-39页 |
| ·讨论 | 第39-40页 |
| 第三章 p53抑制Nfkbiz基因的转录水平 | 第40-45页 |
| ·材料 | 第40页 |
| ·主要试剂 | 第40页 |
| ·细胞株 | 第40页 |
| ·方法 | 第40-41页 |
| ·RNA提取及cDNA合成 | 第40页 |
| ·荧光实时定量PCR | 第40-41页 |
| ·结果 | 第41-44页 |
| ·荧光实时定量引物评价 | 第41-42页 |
| ·过表达p53抑制Nfkbiz基因转录 | 第42-43页 |
| ·在炎症反应中过表达p53对Nfkbiz的抑制作用 | 第43-44页 |
| ·讨论 | 第44-45页 |
| 第四章 Nfkbiz基因中p53反应的元件鉴定 | 第45-51页 |
| ·材料 | 第45页 |
| ·主要试剂 | 第45页 |
| ·质粒、细胞株 | 第45页 |
| ·方法 | 第45-48页 |
| ·Nfkbiz基因序列的分析 | 第45-46页 |
| ·Trp53-pCMV质粒及荧光素酶报告质粒的构建 | 第46-47页 |
| ·蛋白质免疫印迹(Western Blot) | 第47-48页 |
| ·荧光素酶报告试验 | 第48页 |
| ·结果 | 第48-50页 |
| ·过表达内源性p53能够抑制Nfkbiz基因的转录 | 第48页 |
| ·外源性过表达p53也能抑制Nfkbiz基因的转录 | 第48-50页 |
| ·讨论 | 第50-51页 |
| 第五章 Nfkbiz鉴定为p53负调控的靶基因 | 第51-56页 |
| ·材料 | 第51页 |
| ·主要试剂 | 第51页 |
| ·细胞株、质粒 | 第51页 |
| ·方法 | 第51-53页 |
| ·突变型荧光素酶报告质粒的构建 | 第51-52页 |
| ·染色质免疫共沉淀试验(ChIP-assay) | 第52-53页 |
| ·ChIP-PCR及ChIP-QPCR | 第53页 |
| ·结果 | 第53-54页 |
| ·p53通过Nfkbiz基因中p53 RE1发挥转录抑制作用 | 第53-54页 |
| ·Nfkbiz基因中p53 RE1为p53结合的靶位点 | 第54页 |
| ·讨论 | 第54-56页 |
| 第六章 全文结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-67页 |
| 致谢 | 第67-68页 |
| 作者简历 | 第68页 |
