| 摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-11页 |
| 前言 | 第11-12页 |
| 文献综述 | 第12-32页 |
| 第一章 丙型病毒性肝炎发病机制中的反式调节机制 | 第12-32页 |
| ·功能基因组学 | 第12-21页 |
| ·主要研究内容 | 第13-17页 |
| ·主要研究方法 | 第17-21页 |
| ·功能基因组学与病毒性肝炎发病机制的关系 | 第21页 |
| ·HCV 发病机制中的反式调节机制 | 第21-32页 |
| ·HCV 的流行概况及传播途径 | 第21-22页 |
| ·HCV 的治疗现状 | 第22-25页 |
| ·HCV 的基因结构和分型 | 第25页 |
| ·HCV 发病机制中的反式调节机制 | 第25-32页 |
| 试验研究 | 第32-54页 |
| 第二章 P7TP3 剪切体1 基因的克隆 | 第32-37页 |
| ·材料与仪器 | 第32-33页 |
| ·材料 | 第32页 |
| ·主要仪器 | 第32-33页 |
| ·方法 | 第33-34页 |
| ·基因引物设计与合成 | 第33页 |
| ·PCR 扩增基因片段 | 第33页 |
| ·PCR 产物回收 | 第33页 |
| ·连接反应 | 第33页 |
| ·转化 | 第33页 |
| ·细菌质粒提取（碱裂解法） | 第33-34页 |
| ·酶切鉴定 | 第34页 |
| ·DNA 序列测定 | 第34页 |
| ·结果 | 第34-35页 |
| ·讨论 | 第35-36页 |
| ·小结 | 第36-37页 |
| 第三章 P7TP3 剪切体1 的亚细胞定位 | 第37-41页 |
| ·材料与仪器 | 第37页 |
| ·材料 | 第37页 |
| ·主要仪器 | 第37页 |
| ·方法 | 第37-39页 |
| ·荧光表达载体的构建 | 第37-39页 |
| ·细胞转染 | 第39页 |
| ·结果 | 第39-40页 |
| ·真核表达重组载体的酶切鉴定 | 第39页 |
| ·重组质粒在HepG2 细胞中表达 | 第39-40页 |
| ·讨论 | 第40页 |
| ·小结 | 第40-41页 |
| 第四章 应用SSH 筛选P7TP3 剪切体1 反式激活基因 | 第41-54页 |
| ·材料与仪器 | 第41页 |
| ·材料 | 第41页 |
| ·主要仪器 | 第41页 |
| ·方法 | 第41-49页 |
| ·真核表达载体的构建 | 第41-42页 |
| ·细胞转染 | 第42页 |
| ·mRNA 提取 | 第42-43页 |
| ·单链cDNA（sscDNA）和双链cDNA（dscDNA）的合成 | 第43-44页 |
| ·Rsa I 消化 | 第44页 |
| ·连接接头 | 第44-45页 |
| ·第一次杂交 | 第45页 |
| ·第二次杂交 | 第45-46页 |
| ·PCR 扩增 | 第46-47页 |
| ·连接效率分析 | 第47-48页 |
| ·消减效率分析 | 第48-49页 |
| ·PCR 产物的纯化 | 第49页 |
| ·cDNA 消减文库的建立及差异表达基因克隆 | 第49页 |
| ·结果 | 第49-52页 |
| ·真核表达重组载体的酶切鉴定 | 第49-50页 |
| ·mRNA 的定性分析 | 第50页 |
| ·连接效率检测 | 第50-51页 |
| ·消减效率分析 | 第51-52页 |
| ·差异表达cDNA 片段的扩增及克隆 | 第52页 |
| ·cDNA 测序与同源性分析 | 第52页 |
| ·讨论 | 第52-53页 |
| ·小结 | 第53-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-62页 |
| 附录 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
| 作者简介 | 第64页 |