| 胃肠道间质瘤临床病理研究进展 | 第1-41页 |
| 前言 | 第8页 |
| 1 概念及其变迁 | 第8-12页 |
| 1．1 GISTs概念的提出 | 第8-9页 |
| 1．2 胃肠道间叶源性肿瘤的(GIMT)概念 | 第9-10页 |
| 1．3 胃肠道自主神经瘤(GANT) | 第10-12页 |
| 1．4 胃肠道外间质瘤(EGIST) | 第12页 |
| 2 免疫组织化学及遗传学特征 | 第12-14页 |
| 3 组织发生及分子发病机制 | 第14-19页 |
| 3．1 组织发生 | 第14-16页 |
| 3．1．1 GISTs起源于Cajal细胞 | 第14-15页 |
| 3．1．2 GISTs来源于间质干细胞 | 第15-16页 |
| 3．2 分子发病机制 | 第16-19页 |
| 4 生物学行为及预后相关因素 | 第19-25页 |
| 4．1 相关基因与GISTs的预后 | 第19-23页 |
| 4．1．1 c-kit基因 | 第19-21页 |
| 4．1．2 细胞凋亡基因 | 第21-22页 |
| 4．1．3 p16基因 | 第22-23页 |
| 4．2 临床指标与GISTs的预后 | 第23页 |
| 4．3 病理指标与GISTs的预后 | 第23-25页 |
| 4．3．1 GISTs可分为良性、潜在恶性、恶性 | 第24-25页 |
| 4．3．2 不区分良恶性，只区分低度恶性和高度恶性 | 第25页 |
| 5 临床及病理 | 第25-38页 |
| 5．1 临床特征 | 第26页 |
| 5．2 形态学特征 | 第26-29页 |
| 5．2．1 大体形态学特征 | 第26-27页 |
| 5．2．2 组织学特征 | 第27-28页 |
| 5．2．3 超微结构 | 第28-29页 |
| 5．3 GISTs的诊断 | 第29-32页 |
| 5．3．1 常规诊断 | 第30-31页 |
| 5．3．2 分子生物学及免疫组化在诊断中的应用 | 第31-32页 |
| 5．4 鉴别诊断 | 第32-35页 |
| 5．4．1 胃肠道平滑肌瘤 | 第32页 |
| 5．4．2 胃肠道平滑肌肉瘤 | 第32-33页 |
| 5．4．3 胃肠道癌 | 第33页 |
| 5．4．4 恶性纤维组织细胞瘤 | 第33页 |
| 5．4．5 肛管恶性黑色素瘤 | 第33页 |
| 5．4．6 间皮肉瘤 | 第33页 |
| 5．4．7 胃肠道神经鞘瘤 | 第33页 |
| 5．4．8 恶性神经膜瘤 | 第33-34页 |
| 5．4．9 炎性纤维性息肉 | 第34页 |
| 5．4．10 小肠和盆腔纤维瘤病 | 第34页 |
| 5．4．11 腹腔内炎性肌纤维母细胞瘤 | 第34-35页 |
| 5．4．12 其他杂类肿瘤 | 第35页 |
| 5．5 治疗进展 | 第35-38页 |
| 5．5．1 手术切除 | 第35-36页 |
| 5．5．2 放疗和化疗 | 第36-37页 |
| 5．5．3 靶向药物治疗 | 第37-38页 |
| 6 问题和展望 | 第38-39页 |
| 7 小结 | 第39-41页 |
| 参考文献 | 第41-50页 |
| 英文缩略词 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |