| 中文摘要 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-8页 |
| 全文缩略词中英文对照 | 第8-10页 |
| 1 绪论 | 第10-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-41页 |
| 2.1 主要仪器和设备 | 第16-17页 |
| 2.2 主要试剂、耗材 | 第17-21页 |
| 2.2.1 细胞培养相关 | 第17-18页 |
| 2.2.2 质粒DNA相关试剂 | 第18页 |
| 2.2.3 RNA相关试剂 | 第18-19页 |
| 2.2.4 Western、IP相关试剂 | 第19页 |
| 2.2.5 抗体 | 第19-20页 |
| 2.2.6 其他试剂 | 第20-21页 |
| 2.3 主要试剂配制 | 第21-24页 |
| 2.4 主要试验方法 | 第24-41页 |
| 3 结果 | 第41-68页 |
| 3.1 PCAF在低分化胃癌细胞中表达降低 | 第41-47页 |
| 3.2 恢复PCAF表达抑制胃癌细胞的增殖 | 第47-49页 |
| 3.3 鉴定PCAF下游靶基因 | 第49-54页 |
| 3.4 PCAF是通过p16 蛋白抑制胃癌细胞增殖的 | 第54-56页 |
| 3.5 p16 不是PCAF直接调控的下游靶基因,PCAF直接调控AE | 第56-61页 |
| 3.6 肿瘤微环境中pH及免疫因子的变化,可以影响PCAF的表达 | 第61-66页 |
| 3.7 PCAF在胃癌中作为抑癌因子通过PCAF-p16-CDK4 轴发挥作用 | 第66-68页 |
| 4 讨论 | 第68-72页 |
| 5 参考文献 | 第72-81页 |
| 6 附录 | 第81-116页 |
| 附录一 ：在胃癌细胞中AE1和p16 的相互作用促进了AE2 的降解 | 第81-90页 |
| 6.1 AE2 蛋白的低表达与胃癌患者的不良预后明显相关 | 第81-83页 |
| 6.2 在胃癌细胞中恢复AE2 的表达能抑制胃癌细胞的增殖 | 第83-84页 |
| 6.3 AE2 蛋白的表达与AE1/p16 蛋白的表达呈现反相关性 | 第84-85页 |
| 6.4 AE1/p16 蛋白的存在干扰了AE2 蛋白的正常表达 | 第85-86页 |
| 6.5 AE1/p16 蛋白的存在干扰了AE2 蛋白的膜定位 | 第86-87页 |
| 6.6 p16 蛋白促进了AE2 蛋白的泛素化降解 | 第87-89页 |
| 6.7 p16 蛋白与AE1及AE2 蛋白均能相互作用 | 第89-90页 |
| 附录二 ：第一作者发表于American Journal of Cancer Research杂志全文 | 第90-105页 |
| 附录三 ：共同第一作者发表于BMC Cancer杂志全文 | 第105-116页 |
| 7 致谢 | 第116-118页 |
| 8 已见刊学术论文及科研奖励 | 第118-120页 |
