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SDPR在乳腺癌发生发展中发挥的作用及机制

中文摘要第4-7页
Abstract第7-9页
缩略语/符号说明第13-16页
前言第16-21页
    研究现状、成果第16-18页
    研究目的、方法第18-21页
一、SDPR在乳腺癌中的表达下调第21-37页
    1.1 对象和方法第21-30页
        1.1.1 研究对象第21页
        1.1.2 实验材料第21-26页
        1.1.3 实验方法第26-30页
        1.1.4 统计学方法第30页
    1.2 结果第30-33页
        1.2.1 SDPR在乳腺癌患者的癌组织中低表达第30-32页
        1.2.2 乳腺癌患者中SDPR高表达水平组的DFS值较高第32页
        1.2.3 SDPR在乳腺癌中表达水平降低第32-33页
    1.3 讨论第33-35页
        1.3.1 SDPR在乳腺癌患者的癌组织中低表达第33-34页
        1.3.2 SDPR的表达水平与乳腺癌患者预后相关第34-35页
        1.3.3 SDPR在乳腺癌中表达水平降低第35页
    1.4 小结第35-37页
二、SDPR抑制乳腺癌细胞增殖与侵袭第37-59页
    2.1 对象和方法第37-50页
        2.1.1 研究对象第37页
        2.1.2 实验材料第37-42页
        2.1.3 实验方法第42-49页
        2.1.4 统计学方法第49-50页
    2.2 结果第50-57页
        2.2.1 过表达SDPR抑制MDA-MB-231的增殖及侵袭能力第50-54页
        2.2.2 干扰SDPR的表达增强MCF10A的增殖及侵袭能力第54-57页
    2.3 讨论第57-58页
        2.3.1 过表达SDPR抑制MDA-MB-231的增殖及侵袭能力第57-58页
        2.3.2 干扰SDPR的表达增强MCF10A的增殖及侵袭能力第58页
    2.4 小结第58-59页
三、SDPR抑制乳腺癌细胞发生EMT,并促使细胞G1期阻滞第59-72页
    3.1 对象和方法第59-64页
        3.1.1 研究对象第59页
        3.1.2 实验材料第59-62页
        3.1.3 实验方法第62-63页
        3.1.4 统计学方法第63-64页
    3.2 结果第64-68页
        3.2.1 SDPR可以影响乳腺癌细胞形态第64-65页
        3.2.2 SDPR调控EMT分子标志物的表达水平第65-66页
        3.2.3 SDPR促使乳腺癌细胞G1期阻滞,并调控细胞周期相关因子表达第66-68页
    3.3 讨论第68-71页
        3.3.1 SDPR对乳腺癌细胞形态的影响第68-69页
        3.3.2 SDPR抑制乳腺癌细胞的EMT样表型第69页
        3.3.3 SDPR调控乳腺癌细胞周期及细胞周期相关因子的表达水平第69-71页
    3.4 小结第71-72页
四、SDPR诱导激活TGF-β信号传导通路第72-92页
    4.1 对象和方法第72-77页
        4.1.1 研究对象第72页
        4.1.2 实验材料第72-75页
        4.1.3 实验方法第75-77页
        4.1.4 统计学方法第77页
    4.2 结果第77-88页
        4.2.1 TGF-β抑制剂SB431542对乳腺癌细胞的影响第77-80页
        4.2.2 干扰SDPR的表达可以诱导激活TGF-β信号转导通路第80-86页
        4.2.3 TGF-β可以恢复乳腺癌细胞受到SDPR抑制的EMT样表型第86-88页
    4.3 讨论第88-91页
        4.3.1 TGF-β抑制剂SB431542对乳腺癌细胞的影响第88-89页
        4.3.2 干扰SDPR的表达可以诱导激活TGF-β信号转导通路第89-90页
        4.3.3 TGF-β可以恢复乳腺癌细胞受到SDPR抑制的EMT样表型第90-91页
    4.4 小结第91-92页
全文结论第92-94页
论文创新点第94-95页
参考文献第95-103页
发表论文和参加科研情况说明第103-104页
综述 关于Cavin-2/SDPR基因的研究进展第104-121页
    综述参考文献第116-121页
致谢第121-122页
个人简历第122页

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