| 摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 英文缩略语 | 第14-15页 |
| 1 前言 | 第15-17页 |
| 2 材料与方法 | 第17-27页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第17-19页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第17页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第17-18页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-27页 |
| 2.2.1 细胞培养及过表达及敲减细胞系的构建 | 第19-20页 |
| 2.2.2 放疗 | 第20页 |
| 2.2.3 CCK-8实验 | 第20页 |
| 2.2.4 划痕实验 | 第20-21页 |
| 2.2.5 Transwell实验 | 第21页 |
| 2.2.6 凋亡实验 | 第21页 |
| 2.2.7 WesternBlotting实验 | 第21-25页 |
| 2.2.8 Elisa测试 | 第25-26页 |
| 2.2.9 统计学分析 | 第26-27页 |
| 3 结果 | 第27-45页 |
| 3.1 C-SRC蛋白的磷酸化可以被放疗激活 | 第27页 |
| 3.2 C-SRC抑制剂dasatinib可以有效抑制A549,H1650,H460细胞系单次2Gy放疗后P-C-SRC的表达,但对2Gyx4放疗方案产生了耐药。 | 第27-29页 |
| 3.3 2Gyx4的放疗方案可以增加ADAM12在细胞系中的表达 | 第29-30页 |
| 3.4 ADAM12蛋白参与了2Gyx4放疗后肺癌细胞的dasatinib耐药的产生 | 第30-32页 |
| 3.5 SLAP可以负调控ADAM12蛋白和p-C-SRC的表达增加dasatinb在肺癌细胞的敏感性。 | 第32-35页 |
| 3.6 SLAP蛋白通过p-C-SRC和ADAM12调控肿瘤细胞的迁徙和侵袭能力 | 第35-40页 |
| 3.7 SLAP蛋白通过p-C-SRC调控EMT来影响肺癌细胞的迁徙和侵袭能力 | 第40-43页 |
| 结论 | 第43-45页 |
| 4 讨论 | 第45-46页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-51页 |
| 综述 | 第51-69页 |
| 参考文献 | 第58-69页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 基本情况 | 第70-71页 |
