| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 英文缩略语 | 第11-17页 |
| 第一部分：内皮祖细胞移植对百草枯中毒所致急性肺损伤生物学作用的研究 | 第17-38页 |
| 1 前言 | 第17-19页 |
| 2 材料和方法 | 第19-28页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-21页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第19页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第19-20页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第20页 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 | 第20-21页 |
| 2.1.5 培养板的包被 | 第21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-28页 |
| 2.2.1 小鼠EPCs细胞分离培养和鉴定 | 第21-22页 |
| 2.2.2 动物分组 | 第22页 |
| 2.2.3 动物模型的构建及标本采集 | 第22-23页 |
| 2.2.4 实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测小鼠肺组织VEGF、CXCR4、SDF-1mRNA水平 | 第23-25页 |
| 2.2.5 肺湿/干比测定 | 第25页 |
| 2.2.6 肺组织病理学检测 | 第25页 |
| 2.2.7 肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10水平测定 | 第25-26页 |
| 2.2.8 肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)水平测定 | 第26-27页 |
| 2.2.9 统计学处理 | 第27-28页 |
| 3 结果 | 第28-34页 |
| 3.1 内皮祖细胞的特点 | 第28页 |
| 3.2 小鼠一般状态观察 | 第28-30页 |
| 3.3 EPCs归巢因子表达情况 | 第30页 |
| 3.4 EPCs移植对PQ-ALI的生物学效应 | 第30-34页 |
| 3.4.1 肺组织病理学表现 | 第30-31页 |
| 3.4.2 肺组织湿/干比(W/D) | 第31-32页 |
| 3.4.3 肺组织炎症因子表达水平 | 第32-33页 |
| 3.4.4 肺组织氧化应激情况 | 第33-34页 |
| 4 讨论 | 第34-37页 |
| 5 结论 | 第37-38页 |
| 第二部分：内皮祖细胞移植通过Notch-Nrf2轴治疗百草枯中毒所致急性肺损伤的研究 | 第38-58页 |
| 1 前言 | 第38-41页 |
| 2 材料和方法 | 第41-47页 |
| 2.1 实验材料 | 第41-43页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第41页 |
| 2.1.2 供体细胞 | 第41页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第41-42页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第42页 |
| 2.1.5 主要试剂的配制 | 第42-43页 |
| 2.2 实验方法 | 第43-47页 |
| 2.2.1 外周血内皮祖细胞提取、培养及鉴定 | 第43页 |
| 2.2.2 实验动物分组 | 第43-44页 |
| 2.2.3 实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测肺组织相关mRNA水平 | 第44页 |
| 2.2.4 蛋白免疫印迹(Westernbolt)检测小鼠肺组织相关蛋白水平 | 第44-46页 |
| 2.2.5 肺湿/干比测定 | 第46页 |
| 2.2.6 肺组织病理学检测 | 第46页 |
| 2.2.5 肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平测定 | 第46页 |
| 2.2.7 肺组织MDA、SOD水平测定 | 第46页 |
| 2.2.8 统计学处理 | 第46-47页 |
| 3 结果 | 第47-55页 |
| 3.1 EPCs移植对PQ-ALI小鼠肺组织Notch-1信号通路表达水平影响 | 第47-48页 |
| 3.2 EPCs移植对PQ-ALI小鼠肺组织Nrf2信号通路表达水平的影响 | 第48-50页 |
| 3.3 EPCs移植通过激活Notch-Nrf2轴对PQ-ALI发挥保护作用 | 第50-55页 |
| 3.3.1 体内阻断Notch-1信号通路干扰效果验证 | 第50-51页 |
| 3.3.2 体内阻断Notch-1信号通路后肺组织病理学变化 | 第51-52页 |
| 3.3.3 体内阻断Notch-1信号通路后肺组织湿/干比 | 第52-53页 |
| 3.3.4 体内阻断Notch-1信号通路后肺组织炎症因子表达水平 | 第53-54页 |
| 3.3.5 体内阻断Notch-1信号通路后肺组织氧化应激情况 | 第54-55页 |
| 4 讨论 | 第55-57页 |
| 5 结论 | 第57-58页 |
| 第三部分：miR-141-3p在内皮祖细胞移植治疗百草枯中毒所致急性肺损伤中发挥的作用及其相关机制探讨 | 第58-77页 |
| 1 前言 | 第58-60页 |
| 2 材料和方法 | 第60-66页 |
| 2.1 实验材料 | 第60页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第60页 |
| 2.1.2 实验细胞 | 第60页 |
| 2.1.3 供体细胞 | 第60页 |
| 2.2 主要试剂和仪器 | 第60-62页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第60-61页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第61-62页 |
| 2.3 实验方法 | 第62-66页 |
| 2.3.1 外周血内皮祖细胞提取、培养及鉴定 | 第62页 |
| 2.3.2 MLE-12细胞的培养 | 第62-63页 |
| 2.3.3 细胞转染 | 第63-64页 |
| 2.3.4 动物分组 | 第64-65页 |
| 2.3.5 MLE-12的分组及处理 | 第65页 |
| 2.2.6 统计学处理 | 第65-66页 |
| 3 结果 | 第66-74页 |
| 3.1 小鼠肺组织中miR-200a-3p、miR-21、miR-141-3p和miR-153的相对表达水平 | 第66页 |
| 3.2 PQ通过上调miR-141-3p,对Notch-1-Nrf2轴发挥抑制性调控作用 | 第66-70页 |
| 3.2.1 miR-141-3pminic和inhibitor的干扰效果验证 | 第66-67页 |
| 3.2.2 miR-141-3p抑制性调节Notch-1通路的表达 | 第67-68页 |
| 3.2.3 MLE-12细胞中,PQ通过上调miR-141-3p对Notch-1-Nrf2轴发挥抑制性调控作用 | 第68-70页 |
| 3.3 EPCs移植通过下调miR-141-3p的表达,从而激活Notch-1信号通路发挥保护作用 | 第70-74页 |
| 3.3.1 体内过表达miR-141-3p对Notch-1信号通路的干扰效应 | 第70-71页 |
| 3.3.2 体内过表达miR-141-3p后肺组织病理学表现 | 第71-72页 |
| 3.3.3 体内过表达miR-141-3p后小鼠肺组织W/D | 第72页 |
| 3.3.4 体内过表达miR-141-3p肺组织炎症因子水平 | 第72-73页 |
| 3.3.5 体内过表达miR-141-3p肺组织氧化应激情况 | 第73-74页 |
| 4 讨论 | 第74-76页 |
| 5 结论 | 第76-77页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-85页 |
| 综述 | 第85-100页 |
| 参考文献 | 第93-100页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101-102页 |
| 个人简历 | 第102页 |
