| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 1 对象和方法 | 第15-27页 |
| 1.1 实验材料 | 第15-18页 |
| 1.2 实验方法 | 第18-26页 |
| 1.3 统计学处理 | 第26-27页 |
| 2 结果 | 第27-33页 |
| 2.1 多倍体细胞T-MDA-MB-231成功建立 | 第27-29页 |
| 2.2 多倍体细胞T-MDA-MB-231的生物学特性 | 第29-30页 |
| 2.3 临床常用化疗药物对MDA-MB-231和T-MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用 | 第30页 |
| 2.4 多西他赛和紫杉醇对MDA-MB-231和T-MDA-MB-231细胞凋亡的影响 | 第30-32页 |
| 2.5 MDA-MB-231和T-MDA-MB-231细胞中Bcl-2 mRNA的表达 | 第32页 |
| 2.6 siRNA技术下调T-MDA-MB-231细胞中Bcl-2 mRNA的表达 | 第32页 |
| 2.7 Bcl-2 mRNA的表达下调后T-MDA-MB-231细胞对化疗药物的敏感性 | 第32-33页 |
| 3 讨论 | 第33-42页 |
| 3.1 细胞系特点 | 第33-34页 |
| 3.2 纺锤丝毒性药物对MDA-MB-231细胞周期的影响 | 第34页 |
| 3.3 纺锤丝毒性药物能诱导形成稳定存活的多倍体肿瘤 | 第34-36页 |
| 3.4 纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤与肿瘤化疗疗效相关 | 第36-38页 |
| 3.5 Bcl-2高表达参与多倍体肿瘤及其耐药表型的形成 | 第38-39页 |
| 3.6 多倍体肿瘤耐药涉及多种复杂机制,而非Bcl-2独立介导 | 第39-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 展望 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-48页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第48-49页 |
| 综述 | 第49-63页 |
| 综述参考文献 | 第58-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
