首页--医药、卫生论文--内科学论文--心脏、血管(循环系)疾病论文

MiR-210在过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤中的作用及其机制研究

中文摘要第4-8页
Abstract第8-12页
第1章 绪论第16-18页
第2章 综述第18-32页
    2.1 心血管疾病与氧化应激第18-22页
        2.1.1 心肌缺血再灌注与氧化应激第19-20页
        2.1.2 动脉粥样硬化与氧化应激第20-21页
        2.1.3 高血压与氧化应激第21-22页
    2.2 自噬第22-26页
        2.2.1 自噬与氧化应激第23-24页
        2.2.2 自噬与心血管疾病第24-26页
    2.3 MICRORNA-210第26-29页
    2.4 BCL-2/腺病毒E1B相互作用蛋白 3(BNIP3)第29-32页
第3章 实验研究第32-72页
    3.1 过氧化氢诱导心肌细胞氧化应激损伤及细胞自噬在其中的作用第32-49页
        3.1.1 实验材料第32-34页
        3.1.2 实验方法第34-38页
        3.1.3 统计学分析第38-39页
        3.1.4 结果第39-46页
        3.1.5 讨论第46-49页
    3.2 MIRNA-210 参与调控过氧化氢诱导心肌细胞氧化损伤且通过抑制自噬减轻心肌细胞损伤第49-61页
        3.2.1 实验材料第49页
        3.2.2 实验方法第49-52页
        3.2.3 统计学分析第52页
        3.2.4 结果第52-59页
        3.2.5 讨论第59-61页
    3.3 MIR-210 通过下调BINP3的表达从而减轻氧化应激损伤过程中心肌细胞自噬水平第61-71页
        3.3.1 实验材料第61-62页
        3.3.2 实验方法第62-64页
        3.3.3 统计学分析第64页
        3.3.4 实验结果第64-69页
        3.3.5 讨论第69-71页
    小结第71-72页
第4章 结论第72-74页
参考文献第74-88页
作者简介及攻读学位期间发表的学术论文第88-90页
致谢第90页

论文共90页,点击 下载论文
上一篇:运动通过干预线粒体自噬调控心肌炎症反应的机制研究
下一篇:CRISPR/Cas9技术介导兔先天性白内障疾病模型构建及表征分析