| 第一章 引言 | 第10-43页 |
| 1.1 课题背景及意义 | 第10-12页 |
| 1.2 细胞凋亡研究进展 | 第12-31页 |
| 1.2.1 细胞凋亡的研究历史及其生物学意义 | 第12-13页 |
| 1.2.2 细胞凋亡的形态学特征 | 第13-15页 |
| 1.2.3 细胞凋亡的生化及分子生物学基础 | 第15-29页 |
| 1.2.4 哺乳动物细胞中两条主要的凋亡信号通路 | 第29-31页 |
| 1.3 化学抗肿瘤药物的研究进展 | 第31-41页 |
| 1.3.1 细胞凋亡与肿瘤 | 第31-32页 |
| 1.3.2 化学药物治疗肿瘤的研究进展 | 第32-37页 |
| 1.3.3 肿瘤化疗面临的主要问题 | 第37-41页 |
| 1.4 论文各部分的主要内容 | 第41-43页 |
| 第二章 实验材料与实验方法 | 第43-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第43-44页 |
| 2.1.1 细胞培养 | 第43页 |
| 2.1.2 药品处理 | 第43-44页 |
| 2.2 实验方法 | 第44-49页 |
| 2.2.1 细胞凋亡核片断化检测(Hoechst33258染色法) | 第44页 |
| 2.2.2 细胞周期分布分析(PI染色法) | 第44页 |
| 2.2.3 磷脂酰丝氨酸外翻检测(FITC-Annexin V标记法) | 第44-45页 |
| 2.2.4 DNA片断化分析(DNA Ladder) | 第45页 |
| 2.2.5 免疫印迹(Western Blot) | 第45-46页 |
| 2.2.6 总RNA的提取 | 第46-47页 |
| 2.2.7 RT-PCR | 第47-48页 |
| 2.2.8 sICAM-1、FB和FN包被孔的准备 | 第48页 |
| 2.2.9 免疫荧光法分析细胞表面CD18的表达 | 第48页 |
| 2.2.10 DiOC6(3)法测定线粒体膜电位((m | 第48页 |
| 2.2.11 统计学分析 | 第48-49页 |
| 第三章 ?2-整合素在CHX诱导的U937细胞凋亡中介导一种新的药物耐受 | 第49-66页 |
| 3.1 CHX诱导的U937细胞凋亡是剂量和caspases依赖的 | 第49页 |
| 3.2 CHX诱导的U937细胞凋亡中存在异常动力学特征 | 第49-52页 |
| 3.3 细胞粘附,而不是特定基因表达的改变,与SDR的发生有关 | 第52-57页 |
| 3.4 去除血清将造成CHX诱导的细胞凋亡敏感性增加,但SDR依然存在 | 第57-58页 |
| 3.5 ?2-整合素的接合是SDR的重要介导者 | 第58-61页 |
| 3.6 CHX处理不能改变细胞表面CD18的表达 | 第61-62页 |
| 3.7 活化的PI-3K,而不是PKC,是SDR所需要的 | 第62-64页 |
| 3.8 SDR潜在的意义和应用价值 | 第64-66页 |
| 第四章 CHX在它与VP-16共同诱导的U937细胞凋亡中起双重作用 | 第66-79页 |
| 4.1 CHX和VP-16均可以诱导U937细胞凋亡 | 第66-68页 |
| 4.2 CHX的双重角色 | 第68-69页 |
| 4.3 C&V表现出了与CHX,而非VP-16,更多的相似性 | 第69-73页 |
| 4.4 VP-16可能通过激活PKC??促进CHX诱导的U937细胞凋亡 | 第73-75页 |
| 4.5 CHX和VP-16不同步加入时对U937细胞凋亡的影响 | 第75-76页 |
| 4.6 CHX在Molt-4细胞中完全抑制VP-16诱导的PS外翻 | 第76页 |
| 4.7 CHX、VP-16和C&V处理对总细胞色素c的影响 | 第76-78页 |
| 4.8 总结 | 第78-79页 |
| 结 论 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-98页 |
| 致谢、声明 | 第98-99页 |
| 个人简历、在学期间的研究成果及发表的学术论文 | 第99页 |
