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姜黄素抑制AP-2γ诱导睾丸生殖肿瘤细胞株NTera-2凋亡

中英文对照表第3-4页
摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
前言第11-26页
    1. 睾丸生殖细胞肿瘤概述第11-15页
        1.1 睾丸生殖细胞肿瘤的治疗现状第11-12页
        1.2 睾丸生殖细胞肿瘤凋亡相关的基因第12-15页
    2. 睾丸生殖细胞肿瘤发生的相关分子标记第15-17页
        2.1 PLAP和CD117第15-16页
        2.2 M2A第16页
        2.3 OCT-4第16页
        2.4 AP-2γ第16-17页
    3. 转录因子AP-2概述第17-19页
        3.1 AP-2γ与肿瘤发生第18页
        3.2 AP-2γ下游信号通路第18-19页
    4. 姜黄素简介第19-26页
        4.1 姜黄素的用途第20-22页
        4.2 姜黄素的抗癌机制第22-26页
第一部分 材料与方法第26-40页
    1 实验材料第26-31页
        1.1 细胞株第26页
        1.2 试剂盒第26页
        1.3 药品和试剂第26页
        1.4 抗体第26-27页
        1.5 溶液配制第27-29页
        1.6 仪器与设备第29-31页
    2 实验方法第31-40页
        2.1 细胞培养第31-32页
        2.2 MTT法检测细胞生长抑制试验第32-33页
        2.3 Hoechst 33258染核第33-34页
        2.4 流式细胞分析第34-35页
        2.5 TUNEL细胞凋亡检测分析第35页
        2.6 RNA抽提、反转录和半定量PCR第35-37页
        2.7 免疫细胞化学第37-38页
        2.8 Western blot检测第38-40页
第二部分 结果与分析第40-47页
    1. 姜黄素抑制NTera-2细胞的生长并诱导细胞凋亡第40-42页
    2. 姜黄素诱导NTera-2细胞后Bcl-2表达下降而Bax表达上升第42页
    3. 姜黄素诱导NTera-2细胞后线粒体凋亡途径中CytC,Caspase蛋白家族和PARP表达的变化第42-43页
    4. 姜黄素抑制AP-2γ的转录和表达第43-44页
    5. 免疫细胞化学分析姜黄素诱导AP-2γ通过蛋白酶体途径降解第44-45页
    6. 姜黄素抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路第45-47页
第三部分 讨论第47-51页
参考文献第51-62页
攻读硕士学位期间发表的学术论文题目第62-63页
攻读硕士学位期间主持过的项目第63-64页
致谢第64-65页

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