| 主要缩略词的中英对照表 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| 英文摘要 | 第14-19页 |
| 前言 | 第20-25页 |
| 第一部分 4-氨基2三氟甲基苯基维甲酸酯（ATPR）对人胃腺癌细胞株BGC-823生物学行为的影响 | 第25-40页 |
| 1. 材料与方法 | 第25-31页 |
| 1.1 主要仪器和设备 | 第25-26页 |
| 1.2 药物 | 第26页 |
| 1.3 细胞株及其常规培养 | 第26-27页 |
| 1.4 采用MTT和平板克隆形成实验等方法检测ATPR对BGC-823细胞增殖能力的影响 | 第27-29页 |
| 1.5 采用流式细胞术检测细胞周期，ALP和LDH酶活性分析等方法观察ATPR对BGC-823细胞分化能力的影响 | 第29-30页 |
| 1.6 采用划痕实验观察ATPR对BGC-823细胞迁移能力的影响 | 第30页 |
| 1.7 统计学分析 | 第30-31页 |
| 2. 结果 | 第31-39页 |
| 2.1 ATPR对BGC-823细胞增殖能力的影响 | 第31-35页 |
| 2.2 ATPR对BGC-823细胞分化能力的影响 | 第35-37页 |
| 2.3 ATPR对BGC-823细胞迁移能力的影响 | 第37-39页 |
| 3. 小结 | 第39-40页 |
| 第二部分 ATPR抑制人胃腺癌细胞株BGC-823的作用机制探讨 | 第40-66页 |
| 1. 材料与方法 | 第40-50页 |
| 1.1 主要仪器与设备 | 第40页 |
| 1.2 Western blos法检测ATPR作用后对RARs和RXRs蛋白水平的影响 | 第40-44页 |
| 1.3 q RT-PCR法和Western blos法分别检测ATPR作用后对MLCK，ROCK的m RNA水平和蛋白水平的影响 | 第44-46页 |
| 1.4 Western blos法和免疫荧光细胞化学术检测ATPR处理后对紧密连接相关蛋白的影响 | 第46-47页 |
| 1.5 划痕实验和Western blos法检测MLCK特异性抑制剂ML-7和ROCK特异性抑制剂H-1152对BGC-823细胞的影响 | 第47页 |
| 1.6 MTT，镜下观察，划痕实验结合Western blos法检测胰岛素对BGC-823细胞的影响 | 第47-49页 |
| 1.7 统计学分析 | 第49-50页 |
| 2. 结果 | 第50-65页 |
| 2.1 ATPR作用BGC-823后RARs和RXRs蛋白水平的变化 | 第50-51页 |
| 2.2 ATPR作用后MLCK，ROCK的m RNA水平和蛋白水平变化 | 第51-53页 |
| 2.3 ATPR处理后紧密连接相关蛋白的改变 | 第53-56页 |
| 2.4 ML-7，H-1152对BGC-823细胞的作用 | 第56-58页 |
| 2.5 胰岛素对BGC-823细胞的影响3. 小结 | 第58-65页 |
| 3.小结 | 第65-66页 |
| 讨论 | 第66-75页 |
| 1. ATPR可以抑制BGC-823细胞的增殖能力，而且优于ATRA | 第66-68页 |
| 2. ATPR可以诱导BGC-823细胞的分化，而且优于ATRA | 第68-69页 |
| 3. ATPR可通过调节MLCK，ROCK和MLCP活性下调MLC磷酸化水平而抑制BGC-823细胞的迁移能力 | 第69-71页 |
| 4. ATPR可以促进Occludin和ZO-1 在细胞表面的定位而促进BGC-823细胞间紧密连接的形成 | 第71-72页 |
| 5. 胰岛素能促进BGC-823的迁移，而ATPR可以抑制这种作用 | 第72-73页 |
| 6. ATPR对BGC-823发挥抗肿瘤作用的可能信号通路结论 | 第73-75页 |
| 结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-85页 |
| 本论文的创新点及对课题的进一步设想 | 第85页 |
| 对课题的进一步设想 | 第85-86页 |
| 附录 | 第86-88页 |
| 致谢 | 第88-89页 |
| 综述: 维生素A与胃癌 | 第89-105页 |
| 参考文献 | 第99-105页 |
