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胆酸受体激动剂对NLRP3炎症小体激活的影响及机制研究

致谢第5-7页
中文摘要第7-9页
Abstract第9-10页
缩略词第11-16页
1 引言第16-19页
2 材料与方法第19-47页
    2.1 质粒扩增、抽提及构建第19-25页
    2.2 细胞培养及转染第25-30页
    2.3 ASC寡聚体检测法第30-32页
    2.4 免疫酶联反应第32-35页
    2.5 免疫沉淀、免疫共沉淀和Western免疫印迹法第35-39页
    2.6 NLRP3蛋白磷酸化修饰鉴定第39-44页
    2.7 实时荧光定量PCR第44-45页
    2.8 NLRP3炎症小体相关疾病模型实验第45-46页
    2.9 统计学方法第46-47页
3 结果第47-77页
    第一章 胆酸通过TGR5信号通路抑制NLRP3炎症小体激活第47-68页
        3.1 胆酸抑制NLRP3炎症小体激活第47-48页
        3.2 石胆酸(LCA)通过TGR5信号通路抑制NLRP3炎症小体激活第48-53页
        3.3 TGR5信号通路通过蛋白质激酶A(PKA)增加NLRP3蛋白泛素化水平第53-55页
        3.4 PKA通过磷酸化NLRP3蛋白从而增加NLRP3蛋白泛素化水平第55-59页
        3.5 蛋白质激酶A(PKA)将NLRP3蛋白第291位丝氨酸磷酸化第59-68页
    第二章 GW4064不依赖胆酸受体FXR抑制NLRP3炎症小体激活第68-77页
        3.6 GW4064抑制NLRP3炎症小体激活第68-71页
        3.7 GW4064减少ASC蛋白寡聚化及泛素化修饰水平第71-73页
        3.8 GW4064不依赖于胆酸受体FXR抑制NLRP3炎症小体激活第73-75页
        3.9 GW4064缓解NLRP3相关小鼠疾病模型症状第75-77页
4 讨论第77-80页
5 结论第80-82页
参考文献第82-89页
综述第89-107页
    参考文献第98-107页
作者简历第107页

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