| 论文部分 脆性组氨酸三联基因蛋白在卵巢癌中的表达 | 第1-34页 |
| 前言 | 第11-12页 |
| 材料与方法 | 第12-14页 |
| 1． 材料 | 第12-13页 |
| 1．1 研究对象 | 第12页 |
| 1．2 选材标准 | 第12页 |
| 1．3 排除标准 | 第12-13页 |
| 2． 试剂 | 第13页 |
| 3． 主要实验仪器 | 第13页 |
| 4． 实验方法 | 第13-14页 |
| 4．1 免疫组织化学二步法 | 第13-14页 |
| 4．2 结果判断标准 | 第14页 |
| 4．3 统计学处理 | 第14页 |
| 结果 | 第14-27页 |
| 1． FHIT基因蛋白在卵巢组织中的表达 | 第14-17页 |
| 2． FHIT基因蛋白表达与卵巢癌临床病理特征的关系 | 第17-27页 |
| 讨论 | 第27-30页 |
| 1． FHIT基因的结构和功能 | 第27-28页 |
| 2． FHIT基因蛋白在卵巢肿瘤中的表达 | 第28-30页 |
| 小结 | 第30-31页 |
| 参考文献 | 第31-34页 |
| 综述部分 脆性组氨酸三联基因与妇科肿瘤 | 第34-57页 |
| 引言 | 第34页 |
| 1． FHIT基因的发现 | 第34-35页 |
| 2． FHIT基因的生物学特征 | 第35-39页 |
| 2．1 FHIT基因的结构和功能 | 第35-37页 |
| 2．2 FHIT基因抑制肿瘤机制 | 第37-38页 |
| 2．2．1 参与细胞周期调控 | 第37-38页 |
| 2．2．2 以Ap3A-FHIT复合物为活性形式 | 第38页 |
| 2．2．3 蛋白激酶C(PKC)抑制作用 | 第38页 |
| 2．2．4 Ap3A水解酶活性形式 | 第38页 |
| 2．2．5 与微管蛋白相互作用 | 第38页 |
| 2．3 FHIT基因的失活机制 | 第38-39页 |
| 3． FHIT基因的异常转录特征 | 第39-41页 |
| 4． FHIT基因与妇科肿瘤 | 第41-45页 |
| 4．1 宫颈癌 | 第41-44页 |
| 4．1．1 FHIT基因在宫颈癌中的改变 | 第41-42页 |
| 4．1．2 FHIT基因在宫颈癌发生发展中的作用 | 第42页 |
| 4．1．3 FHIT基因与HPV感染的关系 | 第42-43页 |
| 4．1．4 FHIT基因在宫颈癌诊断治疗中的价值 | 第43-44页 |
| 4．2 子宫内膜癌 | 第44页 |
| 4．3 卵巢癌 | 第44-45页 |
| 5． FHIT作为抑癌基因的争论 | 第45-47页 |
| 6． FHIT基因动物基因及基因治疗的研究进展 | 第47-49页 |
| 7． 问题与展望 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-57页 |
| 英文缩略词 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 在读期间发表论文 | 第59-63页 |