| 摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 缩略词 | 第8-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-18页 |
| 1 糖尿病性脑功能损伤特征 | 第11-13页 |
| ·脑形态改变 | 第11页 |
| ·神经行为异常 | 第11-12页 |
| ·长时程增强效应降低 | 第12页 |
| ·神经生化异常 | 第12-13页 |
| 2 糖尿病性脑功能损伤的发生机制 | 第13-14页 |
| ·脑血管因素 | 第13页 |
| ·代谢因素 | 第13页 |
| ·突触可塑性改变 | 第13-14页 |
| ·钙稳态破坏 | 第14页 |
| ·其他因素 | 第14页 |
| 3 治疗概况 | 第14-15页 |
| 4 结语与展望 | 第15-16页 |
| 参考文献 | 第16-18页 |
| 第二章 糖尿病小鼠海马Caveolin-1的表达与学习记忆功能损伤的关系 | 第18-34页 |
| 1 材料与仪器 | 第18-19页 |
| ·实验动物 | 第18页 |
| ·主要试剂 | 第18-19页 |
| ·主要仪器 | 第19页 |
| 2 实验方法 | 第19-25页 |
| ·糖尿病小鼠模型的建立 | 第19-20页 |
| ·旷场实验(Open-field test) | 第20页 |
| ·Morris 水迷宫行为训练 | 第20-21页 |
| ·小鼠脑组织的分离 | 第21页 |
| ·蛋白质免疫印迹测定蛋白表达 | 第21-25页 |
| ·统计分析 | 第25页 |
| 3 结果 | 第25-30页 |
| ·糖尿病模型的建立 | 第25页 |
| ·糖尿病小鼠自发运动能力的检测 | 第25-26页 |
| ·糖尿病小鼠Morris 水迷宫学习训练成绩 | 第26-28页 |
| ·糖尿病小鼠海马蛋白表达的变化 | 第28-30页 |
| 4 讨论 | 第30-31页 |
| 5 小结 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-34页 |
| 第三章 新型钒氧配合物对糖尿病小鼠学习记忆及海马 Caveolin-1 表达的干 预作用 | 第34-45页 |
| 1 材料与仪器 | 第34-35页 |
| ·实验动物 | 第34页 |
| ·主要试剂 | 第34-35页 |
| ·主要仪器 | 第35页 |
| 2 实验方法 | 第35-36页 |
| ·糖尿病小鼠模型的建立及药物干预 | 第35-36页 |
| ·旷场实验(Open-field test) | 第36页 |
| ·Morris 水迷宫行为训练 | 第36页 |
| ·小鼠脑组织的分离 | 第36页 |
| ·蛋白质免疫印迹测定蛋白表达 | 第36页 |
| ·统计分析 | 第36页 |
| 3 结果 | 第36-41页 |
| ·钒氧配合物对糖尿病小鼠的降血糖作用 | 第36-37页 |
| ·钒氧配合物对糖尿病小鼠自发运动能力的影响 | 第37页 |
| ·钒氧配合物对糖尿病小鼠空间学习记忆的干预作用 | 第37-39页 |
| ·钒氧配合物干预对糖尿病小鼠海马蛋白表达的影响 | 第39-41页 |
| 4 讨论 | 第41-42页 |
| 5 小结 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-45页 |
| 第四章 Caveolin-1 下调对神经细胞突触相关蛋白表达的影响 | 第45-52页 |
| 1 材料与仪器 | 第46页 |
| ·细胞系 | 第46页 |
| ·主要试剂 | 第46页 |
| ·主要仪器 | 第46页 |
| 2 方法 | 第46-47页 |
| ·PC12 细胞培养 | 第46-47页 |
| ·甲基-β-环化糊精处理PC12 细胞 | 第47页 |
| ·蛋白质免疫印迹测定蛋白表达 | 第47页 |
| 3 结果 | 第47-49页 |
| ·甲基-β-环化糊精降低PC12 细胞内Cav-1 蛋白表达 | 第47-48页 |
| ·甲基-β-环化糊精处理PC12 细胞对GAP-43 蛋白表达的影响 | 第48-49页 |
| 4 讨论 | 第49-50页 |
| 5 小结 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
| 作者简介 | 第54页 |
