| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-6页 |
| 第1章 前言 | 第9-14页 |
| 1.1 结肠癌 | 第9页 |
| 1.2 细胞凋亡 | 第9-10页 |
| 1.3 活性氧与肿瘤 | 第10-11页 |
| 1.4 组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肿瘤 | 第11-12页 |
| 1.5 DROXINOSTAT | 第12-13页 |
| 1.6 研究内容与设计思路 | 第13-14页 |
| 第2章 材料和方法 | 第14-23页 |
| 2.1 实验材料 | 第14-16页 |
| 2.1.1 细胞株 | 第14页 |
| 2.1.2 实验仪器设备 | 第14-15页 |
| 2.1.3 主要实验试剂 | 第15页 |
| 2.1.4 主要实验试剂配制 | 第15-16页 |
| 2.2 实验方法 | 第16-23页 |
| 2.2.1 细胞复苏 | 第16-17页 |
| 2.2.2 细胞传代培养 | 第17页 |
| 2.2.3 细胞冻存 | 第17-18页 |
| 2.2.4 摸索最适接种个数 | 第18页 |
| 2.2.5 MTT实验测药物对细胞的抑制作用 | 第18-19页 |
| 2.2.6 克隆形成实验进一步确定Droxinostat对细胞的抑制作用 | 第19页 |
| 2.2.7 DCFDA检测检测HT-29细胞ROS的产生 | 第19-20页 |
| 2.2.8 凋亡试剂盒检测检测HT-29细胞的凋亡 | 第20-21页 |
| 2.2.9 GT3抑制HT-29细胞ROS的产生 | 第21-22页 |
| 2.2.10 Z-VAD-FMK抑制HT-29细胞的凋亡 | 第22页 |
| 2.2.11 数据统计分析 | 第22-23页 |
| 第3章 实验结果 | 第23-32页 |
| 3.1 确定最适接种个数 | 第23-24页 |
| 3.2 DROXINOSTAT抑制结肠癌细胞的生长 | 第24-26页 |
| 3.2.1MTT实验计算出IC50 | 第24-25页 |
| 3.2.2 Droxinostat对细胞克隆形成能力的影响 | 第25-26页 |
| 3.3 TUBASTATINA和PCI-34051抑制HT-29细胞的生长 | 第26-27页 |
| 3.4 DROXINOSTAT诱导HT-29细胞内ROS的产生 | 第27页 |
| 3.5 DROXINOSTAT诱导HT-29细胞的凋亡 | 第27-29页 |
| 3.6 GT3抑制HT-29细胞ROS的产生 | 第29页 |
| 3.7 Z-VAD-FMK抑制HT-29细胞的凋亡 | 第29-32页 |
| 第4章 讨论 | 第32-35页 |
| 4.1 HDACIS对结肠癌细胞活力的影响 | 第32-33页 |
| 4.2 DROXINOSTAT对结肠癌细胞ROS水平的影响 | 第33-34页 |
| 4.3 DROXINOSTAT对结肠癌细胞凋亡的影响 | 第34-35页 |
| 第5章 结论与展望 | 第35-36页 |
| 5.1 结论 | 第35页 |
| 5.2 进一步研究方向 | 第35-36页 |
| 致谢 | 第36-37页 |
| 参考文献 | 第37-41页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第41-42页 |
| 综述 | 第42-49页 |
| 参考文献 | 第48-49页 |
