| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 研究现状、成果 | 第13-15页 |
| 研究目的和研究方法 | 第15-17页 |
| 一、IPC后脑组织与PBMCs中PPARγ的表达变化 | 第17-44页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-30页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第17页 |
| 1.1.2 主要仪器设备 | 第17-18页 |
| 1.1.3 主要试剂和耗材 | 第18-19页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第19-30页 |
| 1.1.5 统计学处理 | 第30页 |
| 1.2 结果 | 第30-37页 |
| 1.2.1 神经功能缺损的评价 | 第30页 |
| 1.2.2 脑梗死体积观察 | 第30-31页 |
| 1.2.3 细胞凋亡的观察 | 第31页 |
| 1.2.4 IPC后脑组织HSP70的表达变化 | 第31-32页 |
| 1.2.5 IPC后脑组织PPARγ的表达变化 | 第32-33页 |
| 1.2.6 IPC后脑组织PPARγ表达的细胞定位 | 第33-35页 |
| 1.2.7 IPC后脑组织LPL、CAT、Bcl-2总蛋白的表达变化 | 第35-36页 |
| 1.2.8 IPC后PBMCs中PPARγ及其靶基因总蛋白的表达变化 | 第36-37页 |
| 1.3 讨论 | 第37-43页 |
| 1.3.1 大鼠脑缺血预处理模型 | 第37-39页 |
| 1.3.2 IPC后脑组织PPARγ表达增加 | 第39-41页 |
| 1.3.3 IPC后PBMCs中PPARγ表达增加 | 第41-43页 |
| 1.4 小结 | 第43-44页 |
| 二、IPC对后续缺血性脑损伤的保护作用及作用机制 | 第44-62页 |
| 2.1 对象和方法 | 第44-49页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第44页 |
| 2.1.2 主要仪器设备 | 第44-45页 |
| 2.1.3 主要试剂和耗材 | 第45-46页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第46-49页 |
| 2.1.5 统计学处理 | 第49页 |
| 2.2 结果 | 第49-58页 |
| 2.2.1 神经功能缺损的评价 | 第49页 |
| 2.2.2 脑梗死体积观察 | 第49-50页 |
| 2.2.3 I/R后脑组织PPARγ随再灌注时间的表达变化 | 第50-52页 |
| 2.2.4 I/R后脑组织炎症反应的评价 | 第52-57页 |
| 2.2.5 I/R后PBMCs中PPARγ、CD31、NF-κB的Western blot检测 | 第57-58页 |
| 2.3 讨论 | 第58-61页 |
| 2.3.1 急性缺血性脑损伤的病理生理学 | 第58-59页 |
| 2.3.2 IPC对后续缺血性脑损伤具有保护作用 | 第59-60页 |
| 2.3.3 IPC通过上调PPARγ对后续缺血性脑损伤产生保护作用 | 第60-61页 |
| 2.4 小结 | 第61-62页 |
| 结论 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-75页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第75-76页 |
| 综述 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脑出血中的保护作用 | 第76-86页 |
| 综述参考文献 | 第80-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
| 个人简历 | 第87页 |
