缩略词表 | 第7-9页 |
摘要 | 第9-11页 |
ABSTRACT | 第11-13页 |
第一章 绪论 | 第16-46页 |
1.1 课题来源 | 第16页 |
1.2 课题研究的目的和意义 | 第16-17页 |
1.3 胶质瘤研究概况 | 第17-45页 |
1.3.1 恶性胶质瘤肿瘤发病率 | 第17-18页 |
1.3.2 胶质瘤等级区分 | 第18-19页 |
1.3.3 胶质瘤发病机制概况 | 第19-22页 |
1.3.4 胶质瘤治疗方法 | 第22-27页 |
1.3.5 细胞器互作 | 第27-32页 |
1.3.6 脑胶质瘤与细胞器 | 第32-35页 |
1.3.7 自噬 | 第35-41页 |
1.3.8 细胞凋亡 | 第41-43页 |
1.3.9 iTRAQ技术 | 第43-44页 |
1.3.10 dcf1研究进展 | 第44-45页 |
1.4 论文的主要研究内容 | 第45-46页 |
第二章 实验材料和方法 | 第46-72页 |
2.1 实验仪器和材料 | 第46-48页 |
2.1.1 实验仪器 | 第46-47页 |
2.1.2 实验用细胞 | 第47页 |
2.1.3 实验用菌株 | 第47页 |
2.1.4 实验用质粒 | 第47-48页 |
2.2 抗体、试剂盒及溶液试剂配制 | 第48-52页 |
2.2.1 实验用抗体 | 第48页 |
2.2.2 实验用细胞培养试剂 | 第48-49页 |
2.2.3 实验用试剂盒 | 第49页 |
2.2.4 实验药品及耗材 | 第49页 |
2.2.5 实验溶液及配制 | 第49-52页 |
2.3 实验方法 | 第52-71页 |
2.4 统计方法 | 第71-72页 |
第三章 实验结果 | 第72-127页 |
3.1 过表达dcf1促进原代GBM细胞凋亡 | 第72-77页 |
3.1.1 dcf1在高级别胶质瘤组织中呈低水平表达且未发生突变 | 第72-74页 |
3.1.2 过表达dcf1抑制原代GBM细胞增殖、迁移并促进其凋亡 | 第74-77页 |
3.2 过表达dcf1对原代GBM细胞蛋白组学的影响 | 第77-101页 |
3.2.1 iTRTQ-MS蛋白组测序 | 第77-82页 |
3.2.2 蛋白质组学GO分析 | 第82-91页 |
3.2.3 蛋白组学pathway分析 | 第91-98页 |
3.2.4 Western blotting验证 | 第98-100页 |
3.2.5 DCF1改变蛋白质的表达趋势 | 第100-101页 |
3.3 过表达dcf1促进原代GBM细胞凋亡的机制 | 第101-127页 |
3.3.1 过表达dcf1影响原代GBM细胞细胞器之间的相互作用平衡 | 第101-103页 |
3.3.2 过表达dcf1损害原代GBM细胞核小体结构和遗传稳定性 | 第103-107页 |
3.3.3 过表达dcf1破坏原代GBM细胞线粒体结构并引起自噬 | 第107-112页 |
3.3.4 过表达dcf1促进自噬过程 | 第112-116页 |
3.3.5 过表达dcf1导致原代GBM细胞溶酶体膜完整性受损,阻碍自噬溶酶体降解 | 第116-121页 |
3.3.6 过表达dcf1通过PI3K/AKT/MAPK/mTOR/Ulk1信号通路调控自噬过程 | 第121-122页 |
3.3.7 过表达dcf1通过TRAIL-Casp8/10-Casp3/7/GZMB死亡受体信号通路介导GBM细胞凋亡 | 第122-127页 |
第四章 讨论 | 第127-132页 |
参考文献 | 第132-141页 |
附录 | 第141-145页 |
作者在攻读博士学位期间公开发表的论文 | 第145-146页 |
作者在攻读博士学位期间所作的项目 | 第146-147页 |
个人简历 | 第147-148页 |
致谢 | 第148-149页 |