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双去甲氧姜黄素通过上调Sirt1抗氧化应激拮抗阿尔茨海默病

摘要第4-7页
Abstract第7-9页
第1章 前言第14-18页
    1.1 传统治疗阿尔茨海默病的药物及其作用第14页
    1.2 双去甲氧基姜黄拮抗AD作用第14-15页
    1.3 氧化应激与沉默信息调节因子-1在AD治疗中的作用第15页
    1.4 本课题研究的问题和研究思路第15-18页
第2章 材料与方法第18-29页
    2.1 材料第18-20页
        2.1.1 仪器第18页
        2.1.2 试剂第18-20页
    2.2 试剂的配置第20-22页
        2.2.1 双去甲氧基姜黄素的合成第20页
        2.2.2 PBS缓冲液的配制第20页
        2.2.3 电泳液第20页
        2.2.4 湿转液的配制第20-21页
        2.2.5 PBS缓冲液的配制第21页
        2.2.6 4%的水合氯醛的配制第21页
        2.2.7 青霉素的配制第21页
        2.2.8 10%的过硫酸胺(AP)的配制第21页
        2.2.9 Tris-buffer电泳缓冲液的配制第21页
        2.2.10 TBST的配制第21页
        2.2.11 5%封闭液第21-22页
    2.3 方法第22-27页
        2.3.1 动物第22页
        2.3.2 实验分组第22页
        2.3.3 侧脑室给药第22-23页
        2.3.4 尾静脉注射第23页
        2.3.5 行为学试验第23-24页
        2.3.6 尼氏染色第24页
        2.3.7 免疫荧光染色第24页
        2.3.8 氧化应激检测第24-25页
        2.3.9 蛋白免疫印迹杂交(Western blot)第25-27页
    2.4 统计学处理第27-29页
第3章 实验结果第29-39页
    3.1 BDMC可明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能第29-30页
    3.2 BDMC可改善APP/PS1双转基因小鼠的氧化应激水平第30-32页
        3.2.1 BDMC降低APP/PS1双转基因小鼠的超氧歧化酶活性第30-31页
        3.2.2 BDMC增加APP/PS1双转基因小鼠的谷胱甘肽酶活性第31-32页
    3.3 BDMC可改善APP/PS1小鼠海马组织形态学结构第32-33页
    3.4 BDMC可减少APP/PS1双转基因小鼠海马组织的Aβ沉积第33-35页
    3.5 BDMC可上调APP/PS1小鼠海马组织中的Sirt1水平第35页
    3.6 验证Sirt1抑制剂EX527的作用第35-36页
    3.7 抑制Sirt1可使BDMC丧失对APP/PS1小鼠学习记忆能力的改善作用第36-37页
    3.8 抑制Sirt1可使BDMC丧失对APP/PS1小鼠的抗氧化应激作用第37-39页
第4章 讨论第39-43页
第5章 结论第43-44页
参考文献第44-50页
综述 姜黄素及其衍生物治疗神经退行性疾病的研究进展第50-58页
    参考文献第54-58页
致谢第58-59页

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