| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-30页 |
| 一、材料 | 第12-13页 |
| 1.1 样本及细胞系 | 第12页 |
| 1.2 主要试剂 | 第12-13页 |
| 1.3 主要仪器 | 第13页 |
| 二、方法 | 第13-30页 |
| 2.1 细胞培养 | 第13-14页 |
| 2.2 细胞总RNA提取 | 第14页 |
| 2.3 正常骨髓及慢性粒细胞白血病造血干/祖细胞的分离纯化 | 第14-15页 |
| 2.4 荧光定量PCR | 第15-17页 |
| 2.5 蛋白免疫印迹实验(Western blot) | 第17-18页 |
| 2.6 PBX1过表达载体的构建 | 第18-22页 |
| 2.7 病毒的制备 | 第22-25页 |
| 2.8 细胞增殖实验 | 第25页 |
| 2.9 集落生成实验 | 第25页 |
| 2.10 细胞凋亡检测 | 第25页 |
| 2.11 mRNA衰减实验 | 第25页 |
| 2.12 双荧光素酶报告基因实验 | 第25-26页 |
| 2.13 RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP) | 第26-29页 |
| 2.14 小鼠移植实验 | 第29页 |
| 2.15 统计学分析 | 第29-30页 |
| 结果 | 第30-44页 |
| 1、HNRPDL恶性转化BaF3细胞 | 第30-31页 |
| 2、HNRPDL表达随CML进展而显著增高 | 第31页 |
| 3、过表达HNRPDL协同BCR-ABL加速小鼠白血病发病进程 | 第31-32页 |
| 4、沉默HNRPDL抑制BaF3/BCR-ABL细胞的体外生长 | 第32-33页 |
| 5、沉默HNRPDL减缓BCR-ABL诱发的小鼠白血病发病进程 | 第33-34页 |
| 6、HNRPDL调控K562细胞的伊马替尼(IM)敏感性 | 第34-35页 |
| 7、沉默HNRPDL增强CML患者CD34~+细胞对IM的敏感性 | 第35-36页 |
| 8、沉默HNRPDL显著降低pre-B-cell leukemia homeobox1(PBX1)的表达.. | 第36-37页 |
| 9、PBX1在CML患者CD34~+细胞中高表达 | 第37-38页 |
| 10、沉默PBX1抑制K562细胞的生长 | 第38-39页 |
| 11、沉默PBX1抑制CML患者CD34~+细胞的集落生成 | 第39-40页 |
| 12、沉默PBX1增强K562细胞对IM的敏感性 | 第40-41页 |
| 13、过表达PBX1“挽救”HNRPDL沉默导致的细胞生长抑制 | 第41页 |
| 14、沉默HNRPDL降低PBX1基因的mRNA稳定性 | 第41-42页 |
| 15、HNRPDL结合PBX1基因mRNA的3'-UTR | 第42-44页 |
| 讨论 | 第44-46页 |
| 参考文献 | 第46-50页 |
| 综述 核不均一核糖核蛋白在血液肿瘤中的研究现状 | 第50-62页 |
| 参考文献 | 第58-62页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第62-63页 |
| 主要试剂配制 | 第63-64页 |
| 中英文缩略词汇表 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-67页 |
