| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 第一章 前言 | 第14-36页 |
| 1.1 动脉粥样硬化及其致病机理 | 第14-17页 |
| 1.2 氧化性低密度脂蛋白及其受体 | 第17-21页 |
| 1.3 溶血磷脂酸 | 第21-25页 |
| 1.4 脂多糖及其受体 | 第25-27页 |
| 1.5 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 | 第27-30页 |
| 1.6 AKT信号通路 | 第30-32页 |
| 1.7 研究目的与立题依据 | 第32-36页 |
| 第二章 CD14在LPA与LPS诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞信号通路中的调控机制 | 第36-64页 |
| 2.1 实验材料 | 第36-39页 |
| 2.2 实验方法 | 第39-44页 |
| 2.3 实验结果与讨论 | 第44-60页 |
| 2.3.1 LPA诱导巨噬细胞摄入oxLDL并增强LPS诱导的oxLDL摄入 | 第44-46页 |
| 2.3.2 LPA在巨噬细胞中显著诱导CD14的表达 | 第46-48页 |
| 2.3.3 LPA增强LPS在巨噬细胞诱导的CD14表达 | 第48-49页 |
| 2.3.4 CD14调控LPA与LPS诱导的巨噬细胞oxLDL摄取 | 第49-51页 |
| 2.3.5 清道夫受体AI作为CD14的下游调控分子参与LPA与LPS诱导的巨噬细胞对oxLDL摄取 | 第51-55页 |
| 2.3.6 LPA1在巨噬细胞中调控CD14与SR-AI的表达水平 | 第55-58页 |
| 2.3.7 LPA1在巨噬细胞中调控LPA诱导的oxLDL摄取 | 第58-60页 |
| 2.3.8 小结 | 第60页 |
| 2.4 讨论 | 第60-64页 |
| 第三章 JNK1在LPS诱导的巨噬细胞形成的泡沫细胞通路中的调控机制 | 第64-80页 |
| 3.1 实验材料 | 第64-66页 |
| 3.2 实验方法 | 第66-67页 |
| 3.3 实验结果与讨论 | 第67-78页 |
| 3.3.1 LPS在骨髓巨噬细胞中激活ERK、p38与JNK通路 | 第67-69页 |
| 3.3.2 JNK通路在巨噬细胞中参与了LPS诱导的oxLDL摄取 | 第69-71页 |
| 3.3.3 JNK通路在巨噬细胞中调节LPS诱导的CD14与SR-AI表达 | 第71-74页 |
| 3.3.4 JNK1，而非JNK2，介导LPS诱导的CD14与SR-AI表达 | 第74-76页 |
| 3.3.5 JNK1介导LPS诱导的oxLDL摄取 | 第76-78页 |
| 3.3.6 小结 | 第78页 |
| 3.4 讨论 | 第78-80页 |
| 第四章 LPA抑制LPS诱导的巨噬细胞迁移的调控机制 | 第80-98页 |
| 4.1 实验材料 | 第80-82页 |
| 4.2 实验方法 | 第82-83页 |
| 4.3 实验结果与讨论 | 第83-95页 |
| 4.3.1 LPA抑制巨噬细胞迁移与AKT的磷酸化 | 第83-85页 |
| 4.3.2 LPA在巨噬细胞中抑制LPS诱导的AKT2与AKT3磷酸化活性 | 第85-88页 |
| 4.3.3 AKT2与AKT3调控巨噬细胞迁移 | 第88-90页 |
| 4.3.4 LPA5与LPA6介导LPA对于AKT信号通路的抑制作用 | 第90-92页 |
| 4.3.5 LPA5与LPA6介导LPA对于巨噬细胞迁移的抑制作用 | 第92-94页 |
| 4.3.6 小结 | 第94-95页 |
| 4.4 讨论 | 第95-98页 |
| 结论 | 第98-100页 |
| 参考文献 | 第100-116页 |
| 作者简历 | 第116-118页 |
| 致谢 | 第118页 |
